КР неотложные состояния в практике врача

Ряд чувствительных методик не получил широкого применения в клинике в связи с их трудоемкостью это определение фибринопептида А, фрагмента D и D-димера (маркеры активации свертывания крови).

Следует помнить, что нет строго патогномоничных лабораторных признаков ДВС-синдрома и этот вид патологии диагностируется лишь на основании учета результатов определения нескольких параметров коагулограммы.

Неотложная терапия

Лечение основного заболевания. Назначение мощной и рационально подобранной антибактериальной терапии при сепсисе и инфекционных заболеваниях, ушивание кровоточащего сосуда и восстановление целостности тканей при массивном кровотечении и т.д. Будучи примененными своевременно и в полном объеме, эти мероприятия могут значительно ослабить, а иногда и вообще полностью купировать ДВС-синдром.

Формирование и дальнейшее развитие ДВС-синдрома во многом обусловлено срывом и прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов – антитромби- на-III, протеинаС, компонентов фибринолитической системы и других факторов. Развивается картина плазменного протеолитического «взрыва», в который оказываются вовлеченными практически все плазменные протеолитические системы организма, что приводит к их полному разбалансированию. В связи с этим патогенетически обоснованным является терапевтический подход, основанный на принципе заместительного введения истощившихся компонентов. Оптимальным препаратом в подобных ситуациях является свежезамироженная плазма (СЗП), в которой в естественном, сбалансированном варианте и достаточной концентрации сохраняются все необходимые компоненты. Оптимальное соотношение в ней субстратных факторов, активаторов и ингибиторов плазменных протеолитических систем может позволить скорректировать развившийся в организме дисбаланс данных систем. При этом объем трансфузий тем больше, чем острее развитие и тяжелее проявление ДВС-синдрома.

Во всех стадиях ДВС-синдрома, даже в фазе выраженной гипокоагуляции, в кровотоке отмечается циркуляция активированных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина. В свою очередь назначение одного гепарина малоэффективно в связи с развитием при ДВС феномена гепаринорезистентности из-за снижения антитромбина-III, его качественных дефектов и ряда других причин. Поэтому гепарин необходимо вводить в комплексе со свежезамороженной плазмой.

На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза (внутрисосудистая агрегация тромбоцитов), сопровождающаяся сладж-синдромом и нарушениями микроциркуляции. Это требует назначения препаратов антиагрегантного и реологического действия.

131

Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеет блокада системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Частичное деблокирование ее происходит при использовании СЗП, гепарина, антиагрегантов. Однако нередко этого бывает недостаточно, в связи с чем требуется подключение к терапии специальных мероприятий по деблокированию СМФ и детоксикации организма. Наиболее простым, безопасным и в то же время эффективным методом в подобных случаях является лечебный плазмаферез. Особо важное значение приобретает его применение при развитии некоторых форм гепаринорезистентности, обусловленных накоплением в кровотоке белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других крупномолекулярных комплексов, а также при синдроме длительного сдавления (краш-синдроме), тяжелой интоксикации различного происхождения и других видах патологии.

При тромботических осложнениях необходимо использование тромболитиков. Важное дополнительное значение имеет борьба с ацидозом, возмещение эритроци-

тов при выраженной анемии, тромбоцитов при тромбоцитопении и другие мероприятия, обусловленные характером конкретной патологической ситуации.

И так, рассмотрим более подробно лечебные мероприятия при ДВС-синдроме. Используют комбинированное введение СЗП с гепарином. Часть общей дозы гепа-

рина рекомендуется вводить непосредственно в переливаемую плазму, осуществляя тем самым трансформацию содержащегося в ней антитромбина-III в антикоагулянт немедленного действия. Количество гепарина, необходимое для начала этого действия невелико – 0,1-0,25 ЕД/мл. Необходимо отметить, что заместительную трансфузионную терапию свежезамороженной плазмой следует производить всегда струйно с целью наиболее быстрого нарастания в крови уровня антитромбина - III. Медленные капельные вливания криоплазмы неэффективы. Рекомендуют вводить криоплазму внутривенно струйно в первоночальной дозе 600-800 мл, а затем по 300-400 мл через каждые 6-8 часов. В начале каждого введения вводят внутривенно по 2500-5000 ЕД гепарина (при выраженной гиперкоагуляции – по 5000-7500 ЕД) для активации вводимого с плазмой АТ-III. Можно с этой же целью гепарин ввести непосредственно во флакон с плазмой. В последующие дни доза СЗП зависит от особенностей течения ДВС-синдрома и может составить 400-800 мл в сутки (в 2-3 инфузии).

Применение гепарина осуществляется либо в виде постоянных инфузий (от 400500 до 2000 ЕД/час и более), либо в интермиттирующем режиме в виде подкожных, внутривенных или комбинированных по способу введения инъекций. При последнем способе первое введение гепарина обычно в дозе от 2500 до 10000 ЕД производится внутривенно в сочетании с трансфузией СЗП, а последующие через равные промежутки времени – подкожно, главным образом для поддержания необходимого антикоагулянтного и антитромботического эффекта, который следует контролировать с помощью динамического исследования антитромбина - III. При недостаточной эффективности увеличивают частоту или дозировку введения гепарина или переходят на его постоянную внутривенную инфузию.

Лечение криоплазмой следует начинать как можно раньше – в стадии гиперкоагуляции и продолжать до купирования ДВС-синдрома.

Таким образом, лечебный эффект гепарина и СЗП связан преимущественно с обрывом внутрисосудистого свертывания крови за счет немедленного действия содержащегося во вводимой плазме антитромбмна-III, трансформированного с помощью гепарина из прогрессивного в быстродействующий ингибитор. При этом рост уровня антитромбина-III и устранение гепаринорезистентности осуществляется двумя путями: за счет возмещения недостатка антитромбина-III и уменьшения потребления этого белка в процессе свертывания, вследствие чего сохраненный его синтез начинает преобладать над убылью.

При наличии у больного с ДВС-синдромом выраженных геморрагических проявлений, местных раневых дефектов и/или общей гипокоагуляции использование гепарина является методом выбора в связи с возможностью резкого усиления кровоточивости. Вместе с тем никогда нет твердой уверенности в том, что у этих больных в циркулирую-

132

щей крови отсутствуют активные факторы свертывания – фактор Ха, тромбин и др., поэтому проведение заместительной терапии без «прикрытия» гепарином является рискованным. В подобных ситуациях в наиболее остром периоде ДВС (первые 4-5 часов от момента клинических проявлений) целесообразно применение лишь небольших доз гепарина -1000-1200 ЕД/час. При этом доза внутривенно вводимого гепарина должна быть ограничена до 450-500 ЕД/час, что позволяет значительно сократить общую кровопотерю, уменьшить число и тяжесть опасных осложнений. В.Г. Лычев предлагает в подобных ситуациях вводить в течение острого периода (4-5 часов) не более 5000-7500 ЕД гепарина, из которых (при необходимости!) только 2500 ЕД внутривенно. Этого времени в большинстве случаев достаточно для решения всех вопросов, связанных с выработкой тактики лечения больного, выполнения необходимых экспресс-анализов и т.п. Последующие введения гепарина и других препаратов производятся в соответствии с результатами динамического исследования системы гемостаза. В настоящее время выпускаются пролонгированные низкомолекулярные препараты гепарина: клексан, фраксипарин, кливарин, фрагмин и др. Если высокомолекулярный (нефракционированный) гепарин способен блокировать переход протромбина в тромбин и инактивировать последний, то низкомолекулярные гепарины, взаимодействуя с антитромбином-III, оказывают ингибирующее действие на фактор Ха, тормозят генерацию тромбина из протромбина и активируют систему фибринолиза. Эти свойства низкомолекулярных гепаринов выгодно отличают их, так как блокирование механизма коагуляции на уровне Ха-фактора является более эффективным, чем на уровне фактора IIа.

Препараты низкомолекулярного гепарина могут быть особенно эффективны для профилактики ДВС-синдрома как в пред-, так и послеоперационном периоде. Их можно вводить однократно подкожно без последующего строгого лабораторного контроля состояния системы гемостаза.

При всех видах ДВС-синдрома, при которых на первый план выступали тяжелые геморрагические проявления, наибольший терапевтический эффект достигается от применения больших доз ингибиторов протеиназ в сочетании с малыми дозами гепарина. Антипротеазы обладают антикоагулянтным, антитромботическим, антиагрегационным и дезагрегантным действием. Эти свойства ингибиторов протеиназ, а также возможность ингибировать практически все плазменные ферментные системы организма, находящиеся при ДВС в состоянии «взрыва», позволяют обосновать целесообразность их использования в терапии острых гиперфибринолитических вариантов ДВС-синдрома, сопровождающихся выраженными геморрагическими проявлениями. Используют контрикал (трасилол) внутривенно по 200-300 тыс. ЕД. одномоментно. Суммарная суточная доза – до 600 тыс. ЕД. Гордокс назначают однократно внутривенно в дозе 500 тыс. ЕД, а затем продолжают медленно вводить в течение суток дополнительно 500 тыс. ЕД.

При отсутствии необходимого количества антипротеаз хороший эффект может быть получен с помощью трансфузий СЗП, но в больших дозах – до 1,5-2 л за короткий промежуток времени. З.С. Баркаган считает, что ингибиторы протеолитических ферментов наиболее показаны в гипокоагуляционной фазе, но должны применяться и в I стадии.

Как базисная терапия, наряду с гепарином и СЗП во все периоды ДВС-синдрома используют антиагреганты. Наиболее часто используются трентал – 0,1 г в 250-500 мл 5% глюкозы внутривенно капельно в течение 1,5-2 часов; курантил – по 0,1 г 3 раза в день внутрь; тиклопидин (тиклид) – по 0,3 г 3 раза в день. По мнению З.С. Баркагана, ацетилсалициловая кислота при острых и подострых формах ДВС назначаться не должна, так как она увеличивает риск развития тяжелых желудочно-кишечных кровотечений.

Важное значение имеет лечебный плазмаферез. Особенно велика его роль как составной части базисной терапии при расстройствах функции СМФ, выраженных явлениях интоксикации, связанных с воздействием различных токсических агентов, особенно при синдроме длительного сдавления, сепсисе, иммуноаллергических заболеваниях. Плазмаферез проводится ежедневно, а в особо тяжелых случаях – даже 2 раза в сутки.

133

При доминировании у больных массивных тромботических, тромбоэмболических проявлений и тяжелых нарушений функции органов ишемического характера необходимо применение тромболитической терапии. Перспективным является применение тканевого (эндотелиального) активатора плазминогена (актилазе, алтеплаза), который лизирует фибрин, деблокирует микроциркуляцию, вызывает тромболизис без системного влияния на фибриноген и другие компоненты свертывающей системы крови. Применение таких тромболитиков, как стрептокиназа, урокиназа, не рекомендуется, поскольку эти препараты вызывают интенсивную деструкцию не только фибрина, но и фибриногена, резкое снижение активности факторов V и VIII, нарастание в крови продуктов деградации фибриногена, выраженное истощение плазминогена.

При глубокой анемии с нарушением гемодинамических показателей, развитием анемической прекомы и комы показано переливание эритроцитарной массы.

Переливание концентрата тромбоцитов, подобранных по HLA-системе, в настоящее время считается патогенетически обоснованным в гипокоагуляционной стадии в связи с развитием тромбоцитопении.

Основные принципы лечения ДВС-синдрома.

134

Глава 7.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Кома - это состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, характеризующееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов (двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного) и внутренних органов.

Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии городских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Важность этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и лечению.

В основе коматозных состояний лежит нарушение высшей нервной деятельности вследствие первичного (при апоплексии, травме, воспалительных или опухолевых процессах и пр.) или вторичного (при интоксикациях эндогенного и экзогенного характера) ее поражения. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций клеточных мембран (наркотическая, лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия, или острая черепно-мозговая травма).

Классификация коматозных состояний

Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Различают легкие и выраженные коматозные состояния, глубокую и терминальную кому (Н.К. Боголепов, 1962).

Легкая кома характеризуется утратой сознания. Больные не реагируют на обращенную к ним речь, на раздражение ярким светом или сильным звуком, не выполняют заданий. Лишь нанесение сильных болевых раздражений (щипок, уколы) сопровождается двигательным беспокойством, проявлением защитных рефлексов. Рефлекторные реакции сохранены: раздражение слизистой оболочки носа вызывает акт чихания, перкуссия скуловой дуги - движение мимических мышц лица на одноименной стороне. Корнеальные рефлексы сохранены, зрачки реагируют на свет. Сухожильные рефлексы вызываются, иногда могут быть повышены. Кожные рефлексы снижаются. В некоторых случаях может отмечаться симптом Бабинского. Глотание сохранено, но бывает затруднено. Жидкость больной проглатывает с некоторой задержкой. Функция тазовых органов не нарушена.

Выраженная кома характеризуется более тяжелыми нарушениями. Полностью отсутствует реакция не только на световые и звуковые, но и на более сильные болевые раздражения. В ответ на болевые раздражения возникают защитные рефлексы (рефлекс тройного сгибания ноги, или разгибания предплечья и сгибания кисти и пальцев на руке). Появляются хватательный и хоботковый рефлексы. Сравнительно легко вызывается симптом Бабинского. Сухожильные рефлексы угнетаются. Снижаются также корнеальные и зрачковые рефлексы. Нарушается акт глотания. Однако если жидкость попадает в дыхательные пути, то возникают кашлевые движения, свидетельствующие о сохранности некоторых бульбарных функций. Зрачки узкие, реже расширены, реакция на свет вялая. Дыхание часто принимает патологический характер, становится стридорозным, либо редким типа дыхания Куссмауля, иногда аритмичным, напоминающим дыхание Чейна-Стокса. Возможны изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся сни-

135

жением артериального давления, слабостью пульса, цианозом. Нарушен контроль функций тазовых органов.

Глубокая кома характеризуется угасанием всех жизненно важных рефлекторных актов - дыхания, глотания, развивается полная арефлексия, атония, угасает сердечная деятельность. Полное отсутствие реакций на любые раздражения. Зрачки расширены. Дыхание прерывистое, аритмичное, часто переходит в дыхание Чейна-Стокса. В дыхательном акте принимают участие вспомогательные мышечные группы. Отсутствует контроль функции тазовых органов. Эта стадия коматозного состояния отмечается обычно в предагональном периоде.

Запредельная или терминальная кома - жизнь обеспечивается при помощи искусственного дыхания с применением различных медикаментозных средств, стимулирующих сердечную деятельность и поддерживающих артериальное давление на соответствующем уровне. На ЭЭГ спонтанная электрическая активность не регистрируется.

Апаллический синдром - особая форма коматозного состояния, при котором у больных отмечается реакция на болевые раздражения и реакция пробуждения. Больной лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, на оклик не реагирует, вступить в контакт с ним не удается. Отмечается смена состояний сна и бодрствования. Тонус в конечностях высокий. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются двусторонние патологические знаки, рефлексы орального автоматизма. Наиболее частой причиной апаллического синдрома являются травматические повреждения мозга. Но возможно возникновение его под влиянием токсических, инфекционных, сосудистых и других этиологических факторов.

Эта форма коматозного состояния может постепенно переходить в стадию акинетического мутизма. Мышечный тонус нормализуется, прекращаются горметонические судороги. Становится более отчетливой смена цикла сна и бодрствования. В период бодрствования больной реагирует на громкое обращение, фиксирует взор, следит глазами за окружающим. Но контакт с ним установить не удается, речевая продукция отсутствует, нет тенденции к выполнению произвольных движений. Развитие синдрома акинетического мутизма связывают с грубым повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований во время травмы или под воздействием других факторов. Предполагается, что состояние акинетического мутизма является одним из характерных признаков поражения лимбической системы и ее стволовых активирующих компонентов.

Вегетативное состояние развивается у больного, находившегося прежде в коме; глаза непроизвольно открываются, создавая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подобная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга. Деятельность вегетативной нервной системы сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Синдром рассматривается как тяжелая деменция, возникшая в результате глобального поражения коры больших полушарий.

Этиопатогенетическая классификация коматозных состояний (по Н.К. Боголепову с изменениями)

1.Коматозные состояния церебрального генеза:

Сосудистые комы (апоплексическая - на почве кровоизлияний в мозг, тромбоза или эмболии, тромбоваскулитов; апоплексиформная - связанная с гипоксией мозга при инфаркте миокарда, разрывах аорты, острой кровопотере и т.п., при легочно-сердечной недостаточности).

Травматические комы (при закрытых и открытых травмах черепа).

Эпилептическая кома.

Коматозные состояния, развивающиеся при первичных опухолях головного мозга и при метастазах в мозг.

2.Эндотоксические комы:

136

Коматозные состояния, развивающиеся при поражении внутренних органов (кома уремическая, печеночная, хлоргидропеническая, панкреатическая, эклампсическая, анемическая, алиментарно-дистрофическая, при анафилактическом шоке).

Коматозные состояния, развивающиеся при поражении эндокринных желез (кома кетоацидотическая, лактацидемическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, при нарушении гипофизарных функций, надпочечниковая, тиреотоксическая, гипотиреоидная).

3.Коматозные состояния инфекционного происхождения (при пневмонии, энцефа-

литах, менингитах, вакцинальном менингоэнцефалите, туберкулезном поражении головного мозга, при ревматических заболеваниях нервной системы, малярии, пищевых токсикоинфекциях, абсцессах головного мозга и пр.).

4.Коматозные состояния экзотоксического происхождения (психотропные препа-

раты, алкоголь и его суррогаты, препараты опия, угарный газ, промышленные яды, фосфорорганические вещества, хлорированные углеводороды и др.).

5.Коматозные состояния, развивающиеся под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая и пр.).

6.Психогенная кома (как правило, кратковременная).

7.Постгипоксическая (послереанимационная).

8.Кома при терминальных состояниях.

Этиологическая классификация ком (Allen R.Myers, 1997)

137

Диагностика коматозных состояний обычно представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Необходимо изучить условия и обстановку, в которых развилась кома, путем тщательного расспроса лиц, окружающих больного; собрать сведения о предшествующих заболеваниях, интоксикациях и т.п.; тщательно проанализировать первые симптомы коматозного состояния, которые были замечены окружающими до прибытия врача. Установлению диагноза может способствовать осмотр вещей, обнаруженных у больного (рецептурных бланков, записных книжек, соответствующих лекарственных средств или упаковки из-под них).

Немалое значение для диагностики имеет оценка темпа развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (кровоизлияния, ишемический инсульт). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная кома). То же самое следует сказать о коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции).

Основное значение для диагностики имеет тщательное объективное исследование больного и выявление характерных особенностей клинической картины.

Основным симптомом, характеризующим коматозное состояние, является полная потеря сознания. Для оценки степени угнетения сознания используется шкала градации комы, принятая в Glasgow (шотландская шкала).

Шкала оценки степени угнетения сознания Glasgow (Teasdale G., Lennett B., 1974)

138

1– наносят с обеих сторон: сначала на кончики пальцев, затем на область надглазничной вырезки;

2– при необходимости больного пробуждают с помощью болевых раздражителей.

Положение больного при коме бывает пассивное, однако положение конечностей и туловища меняется в зависимости от состояния мышечного тонуса. При менингеальных явлениях отмечается ригидность затылочных мышц, опистотонус и согнутое положение нижних конечностей. При горметонии наблюдаются периодические разгибательные или сгибательные тонические спазмы. При менингите, отеке мозга, уремии больные лежат на боку с согнутыми и приведенными ногами.

В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску (симптом Battle), проверить - нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением.

Состояние кожи и слизистых: окраска (бледность, гиперемия, цианоз, желтушность, землисто-серый, серо-пепельный, меланоз, гиперпигментация и др.), влажность, сухость, повышение или снижение тургора кожи, наличие или отсутствие отеков, расчесы, петехии, розеолы, телеангиоэктазии, высаливание “точно обсыпана пудрой”, ссадины, кровоподтеки, герпес, следы внутривенных инъекций, “дорожки” и т.п.

Температура тела: гипертермия (менингит, энцефалит, солнечный удар, малярия, абсцесс мозга, пневмония, тиреотоксикоз, апоплексия и др.), гипотермия (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, истощение, барбитураты, окись углерода и др.), сочетание гипер- и гипотермии (печеночная кома).

Дыхание: тахипноэ (лихорадочные состояния, пневмония, сердечная недостаточность), брадипноэ (опиаты, барбитураты, отек мозга), глубокое, редкое, шумное. “ацидотическое”, типа Куссмауля (кетоацидотическая, печеночная, уремическая, этиленгликоль, метанол, алкоголь и др.), редкое, с частыми короткими фазами, прерываемыми паузами от 10-15 до 30 сек, типа Биота (туберкулезный менингит), “заглатывающее дыхание” (алиментарная дистрофия), аритмичное с продолжительной паузой, типа Чейна-Стокса (свидетельствует о глубоких нарушениях функции дыхательного центра, прогностически неблагоприятно). Запах выдыхаемого воздуха (алкогольный, ацетоновый, своеобразный, неприятный сладковатый печеночный запах (fœtor hepaticus), аммиачный (разложившейся мочи) и др.).

Сердечно-сосудистая система: брадикардия (возбуждение центров блуждающего нерва, раздражение блуждающего нерва, нарушение функции проводимости сердца), тахикардия (раздражение симпатических нервов, угнетение блуждающего нерва, токсическое воздействие на миокард), аритмия (нарушения мозгового кровообращения, туберкулезный менингит, малярия, декомпенсация).

Органы пищеварения. Рвота - важный и частый симптом коматозных состояний. Икота центрального или периферического происхождения. Изменение размеров печени. Нарушение функции кишечника в виде диареи или задержки стула в результате пареза кишечника или кишечной непроходимости.

Мочевыделительная система. Олигурия, анурия, полиурия (диабетическая кома). При осмотре глазного дна можно выявить признаки повышения внутричерепного

давления (отек дисков зрительных нервов), субарахноидального кровоизлияния (кровоизлияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической энцефалопатии (экссудаты, кровоизлияния, артериовенозный перекрест).

139

Общее неврологическое обследование. Описание самостоятельных и вызванных движений. Оценка двигательной активности и уровня бодрствования. Стволовые рефлексы. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Фотореакции зрачков необходимо исследовать при ярком рассеянном свете. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм) обычно исключает поражение среднего мозга в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией зрачков на свет может быть следствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном вклинении. Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на одностороннее гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на противоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем намета мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично расположенные (коректопия) зрачки. Двустороннее расширение зрачков и выпадение реакции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вторичное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с употреблением препаратов, обладающих холинолитической активностью. Узкие, однако, не точечные, зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблюдают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Равномерное сужение зрачков со сниженными реакциями на свет наблюдается при барбитуровой и других экзогенных комах с мускариноподобным (М-холиномиметическим) синдромом (фосфорорганические вещества, этанол, транквилизаторы и др.). Очень узкие (менее 1 мм) зрачки выявляют при передозировке опиатов, а также при остром обширном двустороннем поражении моста. Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встречается редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате обширного кровоизлияния в мозг.

Исследования движений глазных яблок позволяют оценить деятельность значительной части ствола мозга. Следует уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. Отклонение глазного яблока кнутри (медиально) в покое указывает на парез (слабость) латеральной корой мышцы и может свидетельствовать о повреждении моста. Двусторонний парез может быть признаком повышения внутричерепного давления. Отклонение глазного яблока кнаружи (латерально) в покое свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодвигательного нерва. Расхождение глазных яблок по вертикали возникает, чаще всего, в результате поражения мозжечка или моста. Глазные яблоки часто располагаются ниже горизонтальной средней линии при гидроцефалии, сопровождающейся расширением третьего желудочка.

Спонтанные движения глазных яблок при коме обычно принимают вид содружественных плавающих движений в горизонтальном направлении. Циклические быстрые движения глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение “окулярный боббинг” являются признаком двустороннего поражения моста. Медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в первоначальное положение “окулярный диппинг” особенно часто развивается у больных с диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга.

Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оценить рефлекторные сопряжения глазных яблок. Феномен глаз куклы или окулоцефалический рефлекс исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное

140