Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пособие по общей патанатомии.docx
Скачиваний:
234
Добавлен:
07.02.2015
Размер:
139.96 Кб
Скачать

Тема 3. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии.

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

План занятия:

  1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

  2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

  3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

  4. Мезенхимальные липидозы.

Темы рефератов:

  1. Роль мезенхимальных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

  2. Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы мезенхимальных дистрофий.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии характеризуются нарушением обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические изменения развиваются в структурно-функциональной единице соедини­тельной ткани – гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окру­жающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимо­сти от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на бел­ковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобре­тенный характер.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии представлены мукоидным и фибриноидным набуханием, гиалинозом и амилоидозом. При ря­де заболеваний мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями развития процесса дезорганизации соедини­тельной ткани. В основе мезенхимальных липидозов лежит нарушение об­мена нейтрального жира (уменьшение или увеличение его содержания в организме, имеющее распространенный или местный характер) к смешан­ным вариантам нарушения липидно-белкового обмена относится отложе­ние в межуточном веществе интимы артерий холестерина и его эфиров, что составляет сущность атеросклероза. Углеводные мезенхимальные дис­трофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или гликозаминогликанов.

Микропрепараты:

  1. Плазматическое пропитывание (гиалиноз) артериол селезенки (окраска г-э) - просветы центральных артериол лимфатических фолликулов селезенки сужены, стенки их утолщены, гомогенны за счет масс гиалина, интенсивно окрашенного эозином.

  2. Гиалиноз сосудов почки (окраска по Ван-Гизон) - просвет приносящих артериол сосудистых клубочков сужен, а стенки их утолщены, гомогенны, красноватого цвета. Часть сосудистых клубочков склерозированы, окрашены в красноватый цвет, часть, напротив, увеличены в объеме (гипертрофированы), цвет их

зеленоватый.

  1. Гиалиноз капсулы селезенки (окраска г-э) - в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином.

  2. Амилоидоз почек (амилоидный нефроз) (окраска г-э) - гомогенные массы амилоида окрашиваются в красный цвет и располагается в сосудистых клубочках, в стенке мелких сосудов, в строме почки и по ходу базальной мембраны эпителия извитых канальцев.

  3. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца (окраска г-э) - кардиомиоциты в зоне жировой инфильтрации истончены, атрофированы. Строма миокарда почти полностью замещена жировой тканью.

  4. Атеросклероз аорты (окраска г-э) – отложение холестерина в стенке аорты в виде кристаллов.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии в зависимости от вида нарушенного обмена.

2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.

3. Дайте определение понятия «метахромазия».

4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».

5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.

6. Укажите исходы фибриноидных изменений.

7. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.

8. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.

9. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.

10. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.

11. Дайте определение понятия «амилоидоз».

12. Укажите составные части амилоида, виды фибриллярных белков амилоида.

13. Укажите, по каким признакам классифицируеся амилоидоз.

14. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз.

15. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом и наследственном амилоидозе.

16. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.

17. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.

18. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.

19. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» и «сальной» селезенки.

20. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.

21. Укажите формы ожирения по причинам их развития.

22. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии, синдроме Иценко–Кушинга; болезни Гирке, опухолях мозга.

23. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.

24. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.

25. Дайте определение понятия «липоматоз».

26. Дайте определение понятия «ожирение».

Ситуационные задачи:

Задача 1.

Больная 36 лет длительное время страдала ревматизмом, умерла от декомпенсированного порока сердца. На вскрытии: створки митрального клапана утолщены, спаяны между собой, белесоватого цвета, склерозированы.

Вопросы:

1. Какой из известных Вам общепатологических процессов предшествовал склерозу клапанов? Какие его стадии?

2. Какая из стадий этого процесса является обратимой?

3. Как при этом меняется внешний вид ткани?

4. Каким феноменом по отношению к красителям отличаются ткани в этой стадии?

5. Как этот феномен проявляется? Приведите пример.

6. Что лежит в его основе?

Задача 2.

У мужчины 40 лет с хроническим абсцессом легкого на вскрытии выявлена увеличенная в размерах селезенка, плотной консистенции. На разрезе коричневато-красного цвета, гладкая, с сальным блеском.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс в селезенке?

2. Назовите его разновидность и форму.

3. Как называется такая селезенка?

4. Назовите ее стадии.

5. Опишите макроскопическую картину селезенки в первую стадию.

6. Какие еще органы обычно вовлекаются в этот процесс?

7. Какое вещество образуется в этих органах?

8. Каким свойством по отношению к красителям оно обладает?

9. С какими красителями это свойство проявляется?

10. Какие вещества применяются для микроскопической диагностики этого патологического процесса?