Билет№1

1Сыпной тиф,средне тыжёлая форма,начальный период

Лептоспироз,желтушная форма, легкое течение. 

Дополнительная информация,  тк зооноз, то надо выяснить было ли в анамнезе купание или использование воды из открытых источников, загрязненных мочой животных. Профессиональный анамнез (рыбаки,ветеринары и пр). При осмотре возможно выявление сыпи. Необходимо выяснить суточный диурез, ОАМ(потемнение, олигурия, протеинурия, лейкоцитурия, восковидные цилиндры,гематурия ), биохимический анализ крови (наличие желтухи,гипохолестеринемия), ОАК (анемия- тяжелое течение, значительный лейкоцитоз и ускорение СОЭ с 1 дня).

План обследования: ОАМ,ОАК,Биохимия,посев цитратной крови и СМЖ, РМА (р-я микроагглютинации,) с 3 недели РАЛ – р-я агглютинации и лизиза лептоспир. Диффдиагноз с ГЛПС, вирусными гепатитами,иерсиниозом,малярией.

2.Гельминтозы,дифиллоботриоз?

Лаб дан – иссл фекалий, мочи, дуоденал сод, мокроты. Крови, биоптата тканей, соскобы с перианальной обл. Для тканев гельминтозов исп РПГА, РСК, ИФА.

Леч: Антигельминтные химиопрепараты, антигистаминные, НПВС, КС

3.Различ 3 вида показаний:

А) диаг исследов детей и взрослых с острыми восп явлениями в носоглотке

Б) по эпид показ обслед, бывшие в общем источнике воз-ля инфекции

В) С прф целью обсл лиц вновь поступивших в дет дома, спец учреж детей и взрослых

Воз-тель выд-ся в мазках со СО, взятых на границе между здоровой и поврежд тканью до начала АБ и сывороточной терапии, через 2-4 ч после еды.

4.ИТШ им первичный сосуд генез. Под влиянием бак токсинов поражение вазомотор механизмов. Наруш-ся переход крови из венозных отделов в артериальную. В рез-те паралитической дилатации веноз сосудов, в них депонируются и выключается из кровотока значит кол-во крови, резко сниж ОЦК и прив к шоку. Развив-ся расстройства МЦ, наруш ф-ии сверт системы крови. Выд 3 ст: А)компенсир – гипертермия, озноб, гол боль, заторможен-ть, тахикардия, АД в норме, сниж мочи; Б)субкомпенсир – бледность, сниж темп до субнорм цифр, акроцианоз, тахикардия, АД сниж, тоны сердца ослаб, на ЭКГ-гипоксия миокарда, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс; В) нарушение сознания  до комы, кожа землистая, цианотические пятна на тул, АД<50, пульс нитевид, мочеотделение отсут. Встречается при сепсисе, менингококкцемии, чуме.

5.

Билет №2

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. На основании жалоб больного: заболел остро, лихорадка до 39 продолжительностью 3-4 дня, слабость, головная боль лобной или лобно-височная область надбровные дуги, миалгия, рвота, потеря аппетита, анорексия жажда, нарушение сна, боли за грудиной, першение во рту, светобоязнь, на 2 день охриплость голоса, ринит серозный, сухой кашель, на 3-4 день кашель продуктивный, мокрота слизистая, затем слизисто-гнойная, катаральные явления сохраняются 7-10 дней; при осмотре в первые дни болезни- одутловатость лица, гиперемия, инъекция сосудов, склер, бледность лица, цианоз губ возможно при развитии дыхательной недостаточности, высыпаний нет на коже, возможно петехии, при осмотре зева-гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, сухость слизистой оболочки, возможно зернистость мягкого неба, дужек, точечные кровоизлияния у основания языка, к 3-4 дню носовой ход сужен, гиперемирована, одышка при аускультации, жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, у большинства больных при токсическом поражении миокарда появляются приглушенность тонов и признаки на ЭКГ диффузного характера в виде снижения зубцов Р и Т признаки замедления внутрисердечной проводимости, чсс соответствуют температуре тела и отмечается относительная брадикардия. Язык обложен белым налетом, живот мягкий безболезненный, стул задержан, печень и селезенка не увеличены, диурез может быть снижен, возможно преходящая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; возможно проявляется менингеальным синдромом; при исследовании крови: лейко и нейтропения, относительный лимфоцитоз соэ нормальная или замедленная. Для лаб.данных используется экспресс-методы: флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают АГ вируса в мазках – отпечатках со слизистой обл.носоглотки. др. методы серологические (РНГА, РСК) выделяют культуру вируса ( из крови) используют для ректроспективной диагностики. Лечение: лечение амбулаторное, показанием для госпит. Служит тяжелое течение и осложненное течение болезни(гипертермия, судороги, менингиальные симптомы, выраженное снижение АД, аритмия, тахикардия, при пневмонии протекающей с ДН, крупе с признаками стеноза) при лечении на дому- постельный режим, в течении всего лихорадочного периода, из пищи следует исключить приправы жаренное, обязательно обильное питье, аскорбиновая кта, при кашле- ингалиции с ментолом, эвкалиптом, бикарбонатом натрия, аэрозоли(каметон) муколитики, бронхолитики, при гипертермии-терафлю, фервекс, панадол, аспирин, этиотропная терапия: противовирусные амиксин по 2таб. 1 дней, 1таб 2-й день, через 2 суток одна таб. Ингавирин, лавамакс, тамифлю, циклоферон, иммуномодуляторы- гриппферон капли, интерферон, анаферон,.

С диагнозом не согласны. Диагноз: Трехдневная малярия, подтверждением диагноза служит взятие крови на высоте температуры- мазок и толстая капля, мазок помогает определить видовую специфичность возбудителя, толстая капля позволяет определить количество возбудителя. Следует задать больному вопрос - выезжал ли, за последнее время в эндемичные регионы малярией.

Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Специфическое осложнение: риккетсии провачика паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты; лечение: Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Гепарин, Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Вирусный гепатит А преджелтушная форма, План обследования: ОАК, ОАМ, БХ крови (алт, асат, билирубин, холестерин) Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методы- биопсия, узи, мрт.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV – Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА. Ожидаемые результат – повышение титра АТ (М).

Могут развиться инфекционно-токсический шок и гиповолемический шок.

Патогенез: