1. Внутрилегочные.

• Уменьшение дыхательной поверхности легких при удалении сегмента или доли легкого, при разрушении больших участков легких (пневмония, туберкулез, рак) при спадении легких (ателектазы)

• Уменьшение растяжимости легких при фиброзе и пневмосклерозе, который развивается при туберкулезе, пневмокониозах, при хронической пневмонии, системных коллагенозах;

• Увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах при недостатке в легких сурфактанта. Дефект сурфактанта может быть при респираторном дистресс-синдроме новорожденных (наблюдается у недоношенных детей), при респираторном дистресс-синдроме у взрослых, когда разрушение сурфактанта возникает при шоке и ДВС-синдроме.

2. Внелегочные

• Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

• Гемоторакс – поджатие легких кровью скопившейся в плевральной полости при травмах;

• Гидроторакс – скопление в плевральной полоти транссудата или экссудата при плевритах

• Нарушение подвижности грудной клетки из-за окостенения хрящей

При рестриктивной ДН нарушается фаза вдоха (укорачивается). Возникает инспираторная отдышка. Дыхательный объем ↓, ↑ЧДД, дыхание становится частым и поверхностным. Недостатком механизмов компенсации является то, что из-за поверхностного дыхания большая часть воздуха не проникает в альвеолы, а вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.

Паренхиматозная ДН развивается из-за нарушений ВПО, диффузии газов в легких и перфузии крови по сосудам легких.

ДН из-за нарушения диффузии газов в легких.

Q = K × S/L× ∆Р

Q – объем диффузии газов

K – коэффициент диффузии (зависит от проницаемости альвеолокапиллярной мембраны)

S – суммарная площадь диффузной поверхности

L – длина диффузного пути газов

∆P – градиент давления газов в альвеолах и крови

Таким образом, нарушения диффузии возникают:

• При ↑ диффузного пути газов. Этот путь складывается из стенки альвеолы, стенки капилляра и интерстициального пространства между ними. Развивается при:

- фиброзе легких

- воспалительных заболевания легких

- отеке легких

- скоплении жидкости в интерстициальном пространстве

Эти же причины приводят к ↓ проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и снижению коэффициента диффузии газов;

• При ↓ суммарной площади диффузии, что развивается при всех рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции;

ДН вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

Возникает при:

• Тромбоэмболии легочной артерии

• Пороках сердца, связанных с ↓ легочного кровотока (стеноз легочного ствола и стеноз клапана легочной артерии)

• Пороках, связанных с ↑ легочного кровотока и развитием легочной гипертензии , приводящей к склерозу сосудов легких, что нарушает перфузию крови (открытый Боталлов проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки)

• При шоке

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО).

Причины:

• Увеличение альвеолярно (функционально) мертвого пространства (альвеолы, которых хорошо вентилируются, но не перфузируются кровью, либо альвеолы хорошо перфузируемые, но не вентилируемые). В норме функционально мертвое пространство присутствует на верхушках и у основания легких в покое. Увеличение этого пространства имеет место при диффузных поражениях легких, сопровождающихся образованием множественных ателектазов, при эмфиземе, при обструктивных бронхитах, при дистресс-синдроме, при шоке и других нарушениях перфузии.

Одышка.

Это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усиления дыхания.

Инспираторная – субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха. Наблюдается при рестриктивных и перфузионных нарушениях.

Экспираторная - субъективное затруднение и объективное удлинение фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях.

Смешанная - затруднение фаз вдоха и выдоха. Возникает при смешаных формах ДН .

Механизм развития одышки.

Связывают с раздражением проприорецепторов дыхательных мышц, которые активируются при ↑ работы дыхательной мускулатуры, сигнал от которых поступает не только в дыхательный центр, но и в лимбическую систему, где возникают субъективные ощущения нехватки воздуха. Помимо проприорецепторов в возникновении одышки могут играть роль хеморецепторы, реагирующие на гипоксемию и гиперкапнию, барорецепторы, реагирующие на снижение САД, рецепторы растяжения бронхов, рецепторы спадения альвеол и интерстициальные g-рецепторы, которые реагируют на ↑ давления в интерстициальном пространстве и активируются при отеке легких.