Ответы на итоговую ИММ №1 (КубГМУ Live)
.pdf
Пропердин - белок из четырех идентичных нековалентно связанных субъединиц. Его действие направлено на стабилизацию конвертазы СЗbВb, расщепляющей СЗ на СЗа и СЗb. Взаимодействие СЗb с факторами В и D приводит к возрастанию уровня фрагмента СЗb, регулируемого инактиваторами СЗ — факторами I и Н.
38. Пути активации системы комплемента. Этапы активации по лектиновому пути.
(Ковальчук, стр. 152).
Выделяют по крайней мере три пути активации комплемента:
•классический;
•альтернативный;
•лектиновый.
Лектиновый путь активирует систему комплемента через лектин, связывающий маннозу. Без участия антител способностью к активации комплемента обладают липиды и углеводы (например, манноза, полисахариды). Активация начинается со взаимодействия лектина с маннозной группой на поверхности многих бактерий. Лектин, связывающий маннозу (англ. Mannose-Binding Lectin), — тетрамер, обозначается как MBL. После того как домены лектина С-типа в молекуле MBL соединяются с маннозой или N- ацетилглюкозаминовыми структурами на поверхности многих патогенных микроорганизмов, происходит активация сериновых протеаз MASP (MBL-Associated Serine Protease). Коллагеноподобные регионы MBL вовлекаются в связывание с MASP2 и MASP1. Образовавшийся комплекс MBL-MASP участвует в активации компонентов классического каскада, а также ассоциирует с ингибиторами сериновых протеаз. Функционально MASP1 и MASP2 подобны активированным компонентам С1r и Cls соответственно и способны расщеплять С4 и С2. генерируя комплекс С4В2а, обладающий активностью СЗ-конвертазы.
39. Биологическая роль системы комплеменета., фрагментов комплемента. Регуляция системы комплемента. (Ковальчук, стр. 156).
Компоненты комплемента участвуют в защитных реакциях.
Комплементопосредованный лизис бактерий, клеток — один из основных механизмов противомикробной защиты.
Компоненты комплемента участвуют в опсонизации клеток-мишеней, делал их доступными для клеток-эффекторов (макрофаги, нейтрофилы), экспрессирующих рецепторы комплемента. Так, компонент СЗb опсонизирует клетки микроорганизмов, а затем взаимодействует с рецепторами для компонентов комплемента на фагоцитах, что активирует фагоцитоз.
•При активации комплемента образуются небольшие (легкие) СЗа-, С4а- и
С5а-фрагменты, вызывающие высвобождение гистамина, лейкотриена В4, ФНО-
41
а из тучных клеток и базофилов. В нейтрофилах усиливается образование кислородных радикалов. С5а служит мощным хемотаксическим агентом для нейтрофилов. СЗа и С5а повышают проницаемость сосудов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры, что характерно для аллергических реакций. Именно поэтому СЗа и С5а называются анафилатоксинами.
•Переработка и выведение иммунных комплексов с участием комплемента. Так, СЗb может опсонизировать иммунные комплексы и вызывать их дезагрегацию, а также связывать эти комплексы с эритроцитами, переносящими их в селезенку и печень, где они фагоцитируются макрофагами.
•Компоненты комплемента усиливают активацию В-лимфоцитов и их выживаемость в зародышевых центрах. CD21 и C3d, взаимодействуя с CR2, усиливает адгезию между В-лимфоцигами и ФДК.
Регуляция активации комплемента
Клетки человека защищены от действия комплемента мембранными белками, подавляющими отдельные стадии каскада активации. Регуляторы ограничивают действие комплемента на собственные клетки, блокируют его литический потенциал, а также неконтролируемое действие на многие биохимические процессы.
DAF (CD55; англ. Decay-Accelerating Factor — фактор, ускоряющий распад) экспрессируется на эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, клетках эпителия, эндотелия и других, защищает клетки от повреждающего действия аутологичного комплемента. DAF препятствует сборке и усиливает катаболизм СЗ- и С5-конвертаз.
МСР (CD46; Membrane Cofactor Protein — мембранный кофакторный белок). Белок связывает СЗЬ, С4b на лейкоцитах, тромбоцитах, клетках эпителия и эндотелия. МСР обладает кофакторной активностью в протеолизе C3b/C4b, опосредованном фактором I. р18 (CDS9) гомологичный ограничивающий фактор. Белок широко распространен на клетках. Связывает аутологичные С8, С9 и ограничивает образование мембраноатакующего комплекса (конечная литическая стадия активации комплемента). CR1 (CD3S) ограничивает ранние стадии активации комплемента, препятствует образованию СЗ-конвертаз классического и альтернативного путей активации.
Кроме того, известны растворимые регуляторы комплемента. В классическом пути эстеразный ингибитор Cl-inh необратимо связывается с Cls, что приводит к ослаблению активации С4.
В альтернативном каскаде нестабильны СЗb (пропердин повышает стабильность СЗb), СЗконвертаза. Регуляторную роль выполняют факторы 1 и Н, белок S, Cl-inh.
Cl-inh высокогликозилированный одноцепочечный полипептид семейства молекул, обозначаемых как серпины (ингибиторы серинпротеиназы). Дисфункция серпинов проявляется главным образом тромбозом, эмфиземой, циррозом, отеками и другими нарушениями. С1-эстераза является мишенью для Cl-inh. Соединяясь с С1г и Cls, подавляет образование комплекса С1 и ингибирует запуск классического каскада активации.Дефицит Cl-inh наследуется по аутосомно-доминантному типу и приводит к развитию наследственного ангионевротического отека.
42
С4-bр связывает С4b и ускоряет распад конвертазы, служит кофактором для расщепления С4b.
Фактор Н соединяется с фрагментом СЗЬ. стрептококковым поверхностным белком (М6); ускоряет распад конвертазы, служит кофактором при расщеплении СЗb. Важная особенность фактора Н — способность связывать ВИЧ.
Белок S (витронектин) препятствует взаимодействию комплекса С5b.6,7 с клеточной мембраной.
Кластрин обладает многофункциональными свойствами, среди них подавление комплемента, связывание липидов, агрегация клеток. Этот белок играет важную роль в восстановлении целостности ткани, в том числе в удалении некротизированных клеток и их остатков, предупреждении воспаления. Показано участие кластрина в регуляции клеточного ответа на стресс.
Мембранные рецепторы комплемента (CR1, CR2 и др.) могут присутствовать в растворимой форме и оказывать регуляторное действие на иммунные процессы.
40. Система фагоцитов, роль в иммунитете. Функции фагоцитов. Рецепторы фагоцитов.
(Ковальчук, стр. 140, 42, 75)
Фагоциты — основная группа клеток системы врожденного иммунитета. Они имеют миелоидное происхождение и обладают способностью к фагоцитозу. По морфологии и функции их разделяют на мононуклеарные клетки (моноциты/макрофаги) и нейтрофилы. Роль фагоцитов в иммунном ответе крайне многообразна. Они выполняют ряд ключевых функций во врожденном и в адаптивном иммунитете. Активация фагоцитов происходит через многие поверхностные рецепторы. Ведущую роль в активации фагоцитов играют PRR врожденного иммунитета (например, TLR, NODрецепторы, маннозные рецепторы, рецепторы-«мусорщики», рецепторы комплемента и многие другие). Ответная реакция развивается быстро, не требует пролиферации и дифференцировки клеток.
Активация обычно происходит в два этапа: прайминг и собственно активация. Суть прайминга заключается в том, что предварительная обработка клеток небольшим количеством стимулятора (1-й сигнал), действие которого не вызывает прямой активации, сопровождается усилением ответа фагоцитов на второй сигнал. В результате активированные фагоциты выполняют следующие функции:
•хемотаксис:
•фагоцитоз;
•образование активных форм кислорода;
•синтез оксида азота;
•синтез и секреция цитокинов и других биологически активных медиаторных молекул (метаболиты арахидоновой кислоты, компоненты комплемента, факторы свертывания крови, белки матрикса, ферменты, противомикробные пептиды, гормоны и др.);
43
•бактерицидную активность;
•процессиг и презентацию антигена (профессиональные АПК — ДК, мононуклеарные фагоциты).
Среди многочисленных рецепторов макрофагов и моноцитов выделяют рецепторы-
мусорщики (scavenger - рецепторы), маннозные рецепторы, Toll-подобные рецепторы,
которые связывают РАМР микроорганизмов и поврежденных клеток, активируя механизмы врожденного иммунитета. Рецепторы к компонентам комплемента и Fcрецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов участвуют в фагоцитозе опсонизированных микроорганизмов.
Рецепторы-«мусорщики» (CD163) участвуют в поглощении апоптотировавших клеток, модифицированных липопротеинов, полианионных лигандов (ЛПС, липотейхоевая кислота), а также отдельных бактерий типа нейссерий. Неэффективное удаление апоптотировавших клеток из организма может способствовать развитию аутоиммунного заболевания, например системной красной волчанки (СКВ).
Маннозный рецептор реагирует с маннозилированными углеводами и связанными с ними гликоконъюгатами. Микроорганизмы, которые экспрессируют структуры, богатые маннозой, распознаются при помощи этого рецептора. Эндогенные лиганды маннозного рецептора — миелопероксидаза, лизосомальные гидролазы и др.
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ (TLR)
TLR млекопитающих входят в семейство трансмембранных рецепторов, кодируемых генами зародышевой линии. Эти рецепторы взаимодействуют с патогенассоциированными молекулярными паттернами (образы патогенности; РАМР), экспрессируемыми патогенными микроорганизмами. РАМР консервативные структуры микроорганизмов, общие для разных патогенов: компоненты бактериальной стенки (например, Л ПС. пептидогликан, флагеллин), бактериальная ДНК, вирусная двухцепочечная РНК и др. Паттерны обычно экспрессируются на поверхности патогенов, но не на клетках организма; они инвариантны в пределах одного класса микроорганизмов.
41. Фагоцитоз МФ и НГ (этапы фагоцитоза). Кислород-зависимый и кислороднезависимый механизмы фагоцитоза. (Ярилин, стр. 122, 134).
Фагоцитоз (греч. phagos - пожирать и cytos - вместилище) - это процесс поглощения,
разрушения и выделения из организма патогенов. Это явление впервые описал выдающийся русский ученый И.И.Мечников.
44
Традиционно выделяют 8 стадий фагоцитоза:
1.приближение к объекту фагоцитоза в результате хемотаксиса;
2.адгезия;
3.активация мембраны;
4.погружение;
5.образование фагосомы;
6.слияние фагосомы и лизосомы;
7.киллинг и расщепление объектов фагоцитоза;
8.выброс продуктов деградации.
Впроцессе фагоцитоза образуются следующие структуры:
фагосома – образуется после прикрепления фагоцита к объекту путем замыкания его мембраны вокруг патогена; фаголизосома – образуется в результате слияния фагосомы с лизосомой
фагоцитирующей клетки. После ее образования начинается процесс переваривания.
Вещества из лизосомальных гранул (гидролитические ферменты, щелочная фосфатаза, миелопероксидаза, лизоцим) могут разрушать чужеродные вещества двумя механизмами:
кислороднезависимый механизм — осуществляется гидролитическими ферментами; кислородзависимый механизм — осуществляется при участии миелопероксидазы, перекиси водорода, супероксидного аниона, активного кислорода и гидроксильных радикалов.
Кислородзависимые факторы бактерицидности
В обеспечении киллинга фагоцитированных микроорганизмов наиболее важна роль производных кислорода. Главное событие в образовании кислородзависимых бактерицидных факторов — кислородный взрыв — быстрое (реализуемое за секунды) и высокопродуктивное осуществление цепи реакций, приводящих к образованию активных форм кислорода. Активные формы кислорода включают высокореактивные свободные радикалы, ионы кислорода и кислородсодержащих химических групп. Образование активных форм кислорода катализируется ферментом NADPH-оксидазой (NADPH — восстановленная форма никотинамиддинуклеотидфосфата), называемой также оксидазой фагоцитов (Phоx).
Факторы бактерицидности, не зависящие от кислорода и оксида азота
Микроорганизмы выработали способы нейтрализации факторов кислородзависимой
45
бактерицидности, а также NO и связанных с ним азотсодержащих соединений, основанные на действии бактериальных супероксиддисмутаз, каталаз и др.
42. Цитокины. Общие свойства, присущие цитокинам. Клетки-продуценты цитокинов.
(Ковальчук, стр. 114, 117)
Цитокины – это белково-пептидные молекулы, продуцируемые различными клетками организма и участвующие в межклеточных и межсистемных взаимодействиях.
Это универсальные регуляторы жизненного цикла клеток, контролирующие процессы их дифференцировки, пролиферации, функциональной активности и апоптоза, а также играют важную роль в осуществлении реакций врожденного и адаптивного иммунитета, обеспечивают их взаимосвязь, контролируют гемопоэз, воспаление, заживление ран, образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез) и многие другие процессы.
Свойства цитокинов:
Цитокины это. как правило, гликозилированные полипептиды средней молекулярной массы (меньше 30 к Да).
Цитокины вырабатываются клетками иммунной системы и некоторыми другими клетками в ответ на активирующий стимул (патогены, антигены, цитокины и др.) и участвуют в реакциях врожденного и адаптивного иммунитета, регулируя их силу и продолжительность. Некоторые цитокины синтезируются конститутивно.
Секреция цитокинов — непродолжительный процесс. Цитокины не существуют в преформированном виде, а их синтез индуцибельный и начинается всегда с транскрипции генов. Клетки вырабатывают цитокины в низкой концентрации (пикограммы).
В большинстве случаев цитокины действуют кратковременно и на клетки-мишени, находящиеся в непосредственной близости от продуцента. Основное место их активности — межклеточный синапс.
Избыточность системы цитокинов проявляется в том, что каждый тип клеток способен продуцировать несколько цитокинов и каждый цитокин может секретироваться различными клетками.
Помимо этого, для всех цитокинов характерна плейотропность или полифункциональность действия. Так. проявление признаков воспаления обусловлено действием ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8. Дублирование функций обеспечивает надежность работы системы цитокинов.
Действие цитокинов на клетки-мишени опосредуется высокоспецифичными высокоаффинными мембранными рецепторами, представляющими собой трансмембранные гликопротеины, которые состоят, как правило, более чем из одной субъединицы. Внеклеточная часть рецепторов отвечает за связывание цитокина. Существуют рецепторы, устраняющие избыток цитокинов в патологическом очаге. Это так называемые рецепторы-ловушки. Растворимые рецепторы являются
46
ферментативно отщепленным внеклеточным доменом мембранного рецептора. Растворимые рецепторы способны нейтрализовать цитокины, а также участвовать в их транспорте в очаг воспаления и выведении их из организма.
Клетки-продуценты цитокинов
I. Основную группу клеток-продуцентов цитокинов в адаптивном иммунном ответе составляют Т-хелперы. Покоящиеся клетки не секретируют цитокины. При распознавании антигена происходит взаимодействие корецепторных молекул CD28 и CD80/86. Т-лимфоциты активируются, и индуцируется транскрипция генов цитокинов, трансляция и секреция гликозилированных пептидов в межклеточное пространство. Дифференцированные Тh1-клетки вырабатывают ИФН-γ, ИЛ-2, ИЛ-3, ФНО-α, -β, ГМ-КСФ, усиливающие клеточно-опосредованный иммунный ответ с преимущественной цитотоксической направленностью (в частности, против внутриклеточных патогенов и опухолей). Тh1 и секретируемые ими цитокины также участвуют в развитии аутоиммунных процессов клеточного типа.
Дифференцированные Тh2-клетки вырабатывают типичные для них цитокины (ИЛ-4, -5, -6, -9. -10, -13, -21, -23, -3, ГМ-КСФ), усиливающие гуморальный иммунный ответ и участвующие в аллергических реакциях, противогельминтном ответе, гуморальных аутоиммунных процессах.
II. Во врожденном иммунитете основными продуцентами цитокинов служат клетки миелоидного ряда. С помощью PRR они распознают молекулярные структуры различных патогенов (РАМР), такие, как ЛПС грамотрицательных бактерий, липотейхоевые кислоты, пептидогликаны грамположительных бактерий, флагеллин, богатая неметилированными CpG-повторами ДНК и др. В результате такого распознавания запускается внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий к экспрессии генов двух основных групп цитокинов — ировоспалигельных и интерферонов типа I. Главным образом, эти цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12. ФНО-α, ГМ-КСФ, ИФН, хемокины и др.) индуцируют развитие воспаления и участвуют в защите организма от бактериальных и вирусных инфекций.
III. Клетки, не относящиеся к иммунной системе. Клетки соединительной ткани,
эпителия, эндотелия спонтанно (без антигенной стимуляции) конститутивно секретируют аутокринные факторы роста (фактор роста фибробластов, эпителиальный фактор роста, ТФР-β и др.) и цитокины. поддерживающие пролиферацию гемопоэтических клеток.
43. Провоспалительные цитокины. Роль в иммунных реакциях. (Ковальчук, стр. 125).
Провоспалительные цитокины представлены (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ИЛ-12).
47
Воспаление развивается в ответ на повреждение и проникновение в ткани патогенов при участии провоспалительных цитокинов, синтезируемых в очаге воспаления главным образом макрофагами, активированными компонентами клеточной стенки патогенов, а также в ответ на повреждение тканей. Цитокины активируют эндотелий, что приводит к повышению проницаемости, усилению экспрессии адгезивных молекул и прокоагулянтной активности. При этом происходит выброс низкомолекулярных медиаторов воспаления (гистаминов, простагландинов и др.), ответственных за развитие воспалительной реакции в полной мере. Хемокины усиливают направленную миграцию лейкоцитов в очаг воспаления и вместе с другими цитокинами увеличивают их функциональную активность, направленную на элиминацию патогена: фагоцитоз и образование кислородных радикалов.
Одновременно провоспалительные цитокины активируют метаболизм соединительной ткани, стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток эпителия, что чрезвычайно важно для заживления повреждений и восстановления целостности ткани. Таким образом, на местном уровне цитокины отвечают за все последовательные этапы развития адекватного ответа на внедрение патогена, его локализацию и удаление, а затем — за восстановление поврежденной структуры тканей.
Под влиянием ИЛ-1 возрастает концентрация продуктов метаболизма фосфолипидов (простагландины, тромбоксан и тромбоцитактивирующий фактор) в клетках воспалительного экссудата. Это вызывает расширение стенок кровеносных сосудов (вазодилатацию). В костном мозге возрастает число гранулоцитов, рециркулирующих в зону воспаления. Нейтрофилы из циркуляции поступают в очаг воспаления. С повышением локального уровня ИЛ-1 усиливаются процессы дегрануляции. Активированные макрофаги наряду с ИЛ-1 и ИЛ-8 вырабатывают также ИЛ-6, ИЛ-12 и ФНО.
ФНО-альфа — важный провоспалительный цитокин. Под действием этого фактора:
•увеличивается количество молекул агдезии на эндотелиальных клетках сосудов, что способствует привлечению лейкоцитов в очаг воспаления;
•происходит активация клеток, участвующих в воспалительной реакции; увеличивается количество молекул главного комплекса гистосовместимости на поверхности инфицированных клеток, что способствует их разрушению цитотоксическими клетками.
Действие провоспалительных цитокинов на ЦНС снижает аппетит и изменяет поведенческие реакции, которые становятся направленными на решение только одной задачи — на борьбу с внедрившимся патогеном. Одно из первых проявлений системной воспалительной реакции, связанное с действием цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса, заключается в повышении температуры тела.
Действие цитокинов на систему свертывания крови направлено на усиление свертываемости, необходимое для остановки кровотечения и прямого блокирования патогена. В иммунной системе цитокины осуществляют взаимосвязь между реакциями
48
врожденного и адаптивного иммунитета, координируя их активность при уничтожении патогенов. Таким образом, на уровне организма цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и вовлекают их в формирование единой защитной реакции и ее регуляцию.
44. Противовоспалительные цитокины. Роль в иммунных реакциях.
(Ковальчук, стр. 125).
Противовоспалительные цитокины: ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-β.
IL-4 вырабатывается Тh2, Тh3, тучными клетками, базофилами, В-лимфоцитами и стромальными клетками костного мозга.
L-4 вызывает активацию, пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов. Под его влиянием происходит переход клеток-предшественников в CTL. Он является ключевой регуляторной молекулой, запускающей процессы роста и дифференцировки В- лимфоцитов в продуценты иммуноглобулинов. Под его воздействием селективно стимулируется секреция IgG1 и IgE. IL-4 участвует в активации тучных клеток и, кроме того, препятствует окислительному взрыву в макрофагах. Этот лимфокин усиливает хемотаксис и адгезивные свойства лейкоцитов, а также синтез и секрецию G-CSF и M-CSF моноцитами и макрофагами. Он оказывает влияние на выработку фибробластами кожи основного хемотаксина для эозинофилов, названный эотаксином. Присутствие IL-4 вызывает «кислородный взрыв» в лейкоцитах. Он также стимулирует цитотоксический (цитостатический) эффект этих клеток.
Вместе с тем, IL-4 ингибирует функции моноцитов, макрофагов и NК-лимфоцитов, блокируя и спонтанную, и стимулированную продукцию провоспалительных цитокинов – IL-1, IL-6, TNF и Ifg. Под его воздействием угнетается влияние TNFa на способность макрофагов продуцировать синтазу оксида азота.
IL-10представляет собой гомодимер с молекулярной массой от 35 до 40 кДа. Он продуцируется CD8+, Тh1 и Тh2. Кроме того, IL-10 может в небольших количествах образовываться макрофагами и В-лимфоцитами.
IL-10 является мощным ингибитором противоопухолевой цитотоксичности циркулирующих моноцитов и альвеолярных макрофагов человека.
TGFb (трансформирующий фактор роста b) является важнейшим противовоспалительнымцитокином. TGFb продуцируется многими клетками, в том числе моноцитами, макрофагами, эозинофилами, активированными Т- и В-лимфоцитами. Основные его функции сводятся к участию в воспалительных реакциях. Существенная роль отводится данному цитокину в процессе репарации тканей. Он усиливает рост
49
фибробластов и синтез коллагена, но является ингибитором дифференцировки и клеточного деления Т- и В-лимфоцитов, а также NK-клеток.
45. Цитокины, регулирующие развитие иммунного ответа через Th1. (Ковальчук, стр.
118).
Дефференцированные Th1-клетки вырабатывают ИФН-y, ИЛ-2, ИЛ-3, ФНО-альфа ,-В, ГМКСФ, усиливающие клеточно-опосредованный иммунный оттвет с преимущественной цитотоксической направленностью. (в часности, против внутриклеточных патогенов и опухолей). Th1 и секретируемые ими цитокины также учавствуют в развитии аутоиммунных процессов клеточного типа.
Под влиянием бактериальных, вирусных агентов и сигналов опасности активируются TLR, индуцирующие синтез ИЛ-12 ДК, что в дальнейшем активирует STAT4 и транскрипционный фактор T-bet, который запускает Th1-ответ лимфоцитов.
46. Цитокины, регулирующие развитие иммунного ответа через Th2. (Ковальчук, стр.
118).
Th2-цитокины (IL-4 , IL-5 , IL-10 , IL-13 ) активируют В-лимфоциты и определяют таким образом гуморальный иммунный ответ.
IL-4 продуцируется Т-лимфоцитами и в частности Th 2 (второго типа). Стимулирует ранние этапы дифференцировки В-лимфоцитов, синтез Ig E B-клетками.
IL-5 продуцируется Т-клетками (Th2). Наделен преимущественно двумя видами активности: способностью содействовать росту эозинофилов и способностью активировать В-клетки.
IL-6 продуцируется Т-лимфоцитами (CD8; Th-2), В-клетками и макрофагами. Он подавляет образование ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО. Подавляет активацию Th 1типа.
IL-13 - выделяется Т-лимфоцитами (Th2), индуцирует дифференцировку В-клеток, секрецию IgM, IgE, IgG4. Подавляет синтез активированными макрофагами ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.
47. Интерфероны. Роль в иммунитете. ( Ярилин, стр. 218)
Интерфероны (лат. inter — между, взаимно и ferens — несущий, переносящий) – это три класса (α, β, γ ) специфических белков, образующихся в отдельных клетках ( В- и Т-
50