1. Жировая дистрофия печени 2. Артериолосклеротический нефросклероз 3. Амилоидоз почки 4. Атеросклероз аорты в стадии осложненных изменений 5. Бурая индурация легких 6. Метастазы рака в печень 7. Камни почечной лоханки и гидронефроз 8. Ишемический инфаркт головного мозга 9. "Мускатная" печень 10. Кровоизлияние в головной мозг 11. Тромбоэмболия легочной артерии

12. Эмболический гнойный нефрит 13. Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда 14. Геморрагический инфаркт легкого 15. Лобарная пневмония в стадии серого опеченения 16. Центральный рак легкого 17. Фибринозный перикардит 18. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца 19. Рубец в миокарде после инфаркта (постинфарктный кардиосклероз) 20. Глиобластома 21. Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце) 22. Каллезная язва желудка 23. Блюдцеобразный рак желудка 24. Первичный туберкулезный легочный комплекс 25. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких 26. Острый ларинго-трахеит при гриппе 27. Геморрагический менингоэнцефалит при гриппе 28. Полипозно-язвенный эндокардит 29. Сифилитическая гумма языка (муляж) 30. Хронический гранулематозный периодонтит 31. Остеосаркома челюсти 32. Кариес средний и глубокий 33. Хр. остеомиелит 34. Радикулярная киста 35. Аденома слюнной железы 36. Камень протока слюнной железы 37. Хронический сиалоаденит 38. Эпулис

1. Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, гусиная печень)

Описание: дана пластина печени. Размеры несколько увеличены. Капсула тонкая гладкая прозрачная (не изменена). Консистенция дряблая. Ткань на разрезе серовато-желтая, однородная, с сальным блеском.

Этиология: авитаминозы, инфекции, интоксикации(алкоголизм), нарушение питания, ожирение, нейроэндокринные нарушения (СД), гипоксия.

Патогенез: инфильтрация, декомпозиция, трансформация. Извращенного синтеза почти нет.

Течение: хроническое

Осложнения: снижение функции органа( печеночная недостаточность, цирроз печени).

Исход: необратим, если вовремя не устранить причину.

2. Артериолосклеротическийнефросклероз(первичносморщенная почка)

Описание: размеры уменьшены, консистенция плотная. Капсула тонкая гладкая пбелесоватая. Снимается с потерей вещества. Цвет светло-серый. Поверхность мелкозернистая за счет чередования выростов и втяжение (чередование склеротических участков и гипертрофич.клубочков)

Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия – ангионевротический фактор. Воспалительные, иммунные процессы.

Патогенез: некопление фиброзных бляшек-длительный спазм артериол-плазморрагия-мукоидное-фибриноидное набухание-гиалиноз-хроническая гипоксия.

Течение: хроническое

Осложнения: связаны с гипертензией, снижением функции почеу-почечная недостаточность. Нефросклероз – морфологический эквивалент хронической почечной недостаточности.

Исход: необратим.

3. Амилоидоз почки (амилоидный нефроз, большая сальная почка)

Описание: дана почка на разрезе, размеры увеличены. Поверхность гладкая, бело-желтая, капсула тонкая гладкая прозрачная блестящая. Консистенция ломкая, плотная. Граница между корковым и мозговым веществом не дифференцируется. Сама ткань бело-желтая. На разрезе- сальный блеск.

Этиология: хронический гнойный остеомиелит, хронический абсцесс чаще в легком, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, опухоли, аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит.

Первичный амилоидоз (иммунологически обусловленный)

Вторичный (осложнение хрон.воспаления)

Семейный (наследственный)

Старческий (болезнь альцгеймера)

Эндокринный

Послегемодиализный

Патогенез: накопление амилоида на базальной мембране капилляров клубочков, капсуле шумлянского, по ходу капилляров, в пирамидах, диффузной строме,вмезангии.в стенках сосудов.

Первичный AL-избыточный синтез плазмоцитами легких цепей-макрофаги-амилоидобласты из легких цепей укладывают фибриллярный компонент амилоида.

Вторичный AA- хрон.воспаление-выработка интерлейкинов 1,6-действие их на печень-синтез белка SAA-накопление его-макрофаги-амилоидобласты укладывают фибриллярный компонент.

Течение: хроническое. Латентный период, протеинурический, нефротический, азоттенический.

Осложнения: инфекционные из-за снижения иммунитета-пневмония, паротит. Нефрогенная артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность.

Исход: необратим. Формируется амилоидно-сморщенная почка.

4.Атеросклероз аорты в стадии осложненных изменений (атеросклероз аорты 3степени)

Описание: дан фрагмент аорты со вскрытым просветом со стороны интимы. Стенка утолщена, интима бугристая неровная за счет патологических очагов в виде бляшек неправильной формы. У части – поверхность ровная и гладкая, у других – изъявленная. Цвет серо-желтый, красно-коричневый. Просвет сосуда сужен.

Этиология: полиэтиологическое заболевание-нарушение белкового, жирового обмена, алиментарный фаткор, курение, гиподинамия, эндокринные расстройства, эмоциональные напряжения с повышением АД, пол (мужчины старше 40-45лет, женщины-старше 50лет).

Патогенез: 1стадия пятен и полосок-инфильтрация интипы ЛПНП, ЛПОНП, 2стадия фиброзных бляшек-необратимая, более глубокая инфильтрация-разрушение коллагеновых и эластических волокон в стенке сосудов-образование жиро-белкового детрита(ядро бляшки), над ядром разрастание соединительной ткани (репарация) в виде покрышки. 3стадия осложненных изменения-разрушение покрышки, образование тромбов-тромбоз, тромбоэиболия. 4стадия-атерокальциноз.

Течние: хроническое

Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, аневризма аорты, разрыв аорты, гиповолемический шок.

Исход: со 2 стадии процесс необратим.

5. Бурая индурация легких (гемосидероз легких, хроническое венозное полнокровие легких)

Описание: дана пластина легкого. Размеры увеличены. Плевра гладкая, прозрачная, тонкая. Паренхима уплотнена. На разрезе ткань легкого белого цвета, воздушность снижена, ткань сетчатого вида с диффузной тонкой белесоватой тяжимостью и черными вкраплениями.

Этиология: легочная гипертензия при пороках сердца. Хроническая сердечная недостаточность. Первично легочный гемосидероз. Крадиосклероз.

Патогенез: хронический венозный застой на территории легких-повышение давления в малом крге кровообращения-повышение проницаемости сосудов-диапедезныекровизлияния-экстраваскулярный гемолиз, распад гемоглобина, формирование гемосидерина-хроническая гипоксия, активация фибробластов-синтез соед.ткани, формирование альвеолярно-капилярного блока(пневмосклероз)

Течние: хроническое

Осложнения: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, тромбозы сосудов легкого, инфаркт легкого.

Исход: пневмофиброз. Процесс необратим. Снижение функции легких