Симптоми
Синдром тривалого стиснення відрізняється за симптоматикою в залежності від клінічної стадії і тяжкості захворювання.
Для періоду компресії, який триває від моменту травмування до ліквідації компресії, характерні:
психічна депресія, яка проявляється наявністю апатії, сонливості і загальмованості (у окремих хворих спостерігається психомоторне збудження);
болю і відчуття розпирання в здавленій частині тіла;
спрага;
утруднене дихання.
Якщо є додаткова травма, в клінічній картині переважають ознаки провідної патології.
Для синдрому тривалого стиснення є характерним в ранньому компресійному періоді наявність симптомів травматичного шоку середнього і тяжкого ступенів СТС, які проявляються:
вираженим больовим синдромом;
психоемоційним стресом;
загальною слабкістю;
блідістю;
нестабільною гемодинамікою;
артеріальною гіпотонією;
тахікардією;
напруженою і холодної на дотик блідою або синюшного шкірою;
зниженням або втратою чутливості і активних рухів.
Пульс периферичних артерій може не пальпуватися через набряк.
Спостерігаються порушення серцевого ритму (аж до зупинки серця), які розвиваються в результаті гіперкаліємії. Виявляється синдром внутрішньофутлярного тиску (болі в швидко набрякаючій кінцівці, що супроводжується поглибленням ішемії).
Важка ступінь краш-синдрому супроводжується з перших днів:
нирково-печінковою недостатністю;
набряком легенів.
Перші порції сечі можуть не відхилятися від норми, але потім виділяється міоглобін та надає сечі бурого забарвлення. У сечі виявляються:
білок, еритроцити, лейкоцити і циліндри в великій кількості;
виражений зсув рН в кислу сторону і висока відносна щільність.
Синдром тривалого стиснення на проміжній стадії супроводжується:
комбінованої інтоксикацією, яка викликається всмоктуванням продуктів розпаду;
наростанням азотемії (підвищеним вмістом в крові азотистих продуктів обміну) на тлі сформованої гострої ниркової недостатності (можливий розвиток олігоанурії);
вираженою гіперкаліємією і гіперфосфатемією;
збереженням або наростанням набряку;
підтримуючими ендогенну інтоксикацію вогнищами прогресуючого вторинного некрозу на місці здавлення;
інфекційними (зазвичай анаеробними) ускладненнями, які розвиваються в ішемізованих тканинах (схильні до генералізації).
Краш-синдром на пізній стадії, яка триває з 20-го дня до 2-3 місяців з моменту травми, супроводжується:
симптомами поліуричної фази гострої ниркової недостатності;
місцевими симптомами, які викликані пошкодженням нервів і м'язів травмованої частини тіла;
повільним відновленням функцій пошкоджених внутрішніх органів.
Діагностика
Синдром тривалого стиснення діагностується на підставі:
клінічної картини (наявність ознак перенесеного стиснення) і даних про обставини травми;
даних лабораторної діагностики, що включають аналіз сечі, загальний і біохімічний аналіз крові;
даних інструментальної діагностики, що дозволяють зіставити в динаміці дані лабораторних аналізів, симптоми і структуру нирок на різних етапах розвитку синдрому.
Лабораторна діагностика виявляє:
Рівень міоглобіну в плазмі, який може бути значно підвищеним.
Рівень міоглобіну в сечі (інформативний прогностичний критерій ниркового пошкодження).
Концентрація міоглобіну більше 1000 нг/мл в 80% випадків свідчить про розвивиток ануричної гострої ниркової недостатності, а при концентрації нижче 300 нг/мл гостра ниркова недостатність не розвивається.
Концентрацію трансаміназ в крові, яка може перевищувати норму в кілька тисяч разів.
Концентрацію в крові креатиніну і сечовини (свідчить про виражений розпад м'язової тканини), показники кислотно-лужного стану, а також вміст електролітів.
Ступінь ураження нирок визначають по:
кислій реакції сечі;
наявності в сечі крові та згустків (може свідчити про тупу травму нирки);
кольору сечі (буро-червоний);
відносній щільності сечі, яка збільшується в значній мірі;
наявності білка в сечі (до 2 г/л).
Питома вага сечі в перші дні після отримання травми у хворих з СТС підвищується (аж до 1040-1050). При відсутності анурії через деякий час відносна щільність сечі знижується.
У перші 2 тижні у 28% хворих виявляється глюкозурія, яка свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрона.
У разі масового надходження постраждалих концентрація міоглобіну лабораторно не визначається - темно-бурий або майже чорний колір сечі свідчить про значну кількість міоглобіну в сечі.
У сечовому осаді у хворих з СТС виявляють:
наявність циліндрів;
при приєднанні інфекції підвищення лейкоцитів;
високу концетрацію солей.
Підвищення рівня сечової кислоти.
У більшості хворих в перші тижні присутній уратний діатез (відкладення сечокислих солей), який в більш пізній період змінюється оксалатним і фосфатним.
При СТС можуть виявляти:
«шокову нирку»;
токсичну та інфекційно-токсичну нефропатію;
забій і інфаркт нирок;
паранефральну гематому, що викликає стиснення нирки;
пієлонефрит і ін.