2) Эндокринная функция поджелудочной железы

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) Α-КЛЕТКИ, в которых происходит выработка глюкагона;

2) Β-КЛЕТКИ, вырабатывающие инсулин;

3) Δ-КЛЕТКИ, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

Β-КЛЕТКИ составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют ИНСУЛИН, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в отложении жира в жировых депо. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Избыточное содержание инсулина в крови может привести к потере сознания. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови.

Α-КЛЕТКИ, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают ГЛЮКАГОН, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

3) Нарушение движения при поражении мозжечка

У мозжечка имеется кора. Она содержит три слоя – молекулярный, ганглиозный(слой Пуркинье) и гранулярный(зернистый). Белове вещество содержит ядро шатра, пробковидное, шаровидное и зубчатое. Принцип работы мозжечка заключается в следующем: поступает обширная информация, в том числе, от вестибулярного аппарата, от мышечных рецепторов, от кожных рецепторов, а также от коры больших полушарий. Эта информация обрабатывается в коре мозжечка. Результаты обработки попадают на ядра мозжечка, которые управляют деятельностью красного ядра, вестибулярного ядра, ретикулярной формации.

При поражении мозжечка возникает целый ряд как двигательных расстройств, так и нарушений со стороны вегетативной нервной системы. К ним относятся

астения – быстрая утомляемость, снижение силы мышечных сокращений,

астазия – утрата способности к длительному сокращению мышц, поэтому больной не может долго стоять или сидеть, неточность движений

атония или дистония – повышение или понижение тонуса мышц

абазия – невозможность сохранить центр тяжести тела

тремор – дрожание пальцев рук, кистей, головы

дизартрия – нарушение координации мышц лица, необходимого для четкого произнесения слов.

Нарушение функций мозжечка приводит к неточности движений, их разбросанности, а это говорит об участии мозжечка в деятельности коры больших полушарий, ответственной за организацию процессов нервной деятельности. Мозжечок влияет на возбудимость сенсомоторной коры БП и контролирует тем самым уровень тактильной, температурной и зрительной чувствительности.