- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
- •6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
- •8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:
- •9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:
- •18. Верным является утверждение:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •28. Последствия чрезмерного повышения концентрации медиаторов ооф:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •9. Болезнь Брутона:
- •10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу гиперчувствительности развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу гиперчувствительности развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу гиперчувствительности развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций гиперчувствительности 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций немедленного типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология 2»
- •3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:
- •4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:
- •6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:
- •10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов включает:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •27. При тяжелой форме болезни Виллебранда:
- •28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:
- •29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •1. Простая гиповолемия наблюдается:
- •3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:
- •4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных формах нарушений кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II»
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Иммунопатология 1»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология 2»
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:
активация комплемента
накопление и активация гранулоцитов
специфическая дегрануляция тучных клеток
накопление Т-лимфоцитов СD8+
11. Основные характеристики патогенных иммунных комплексов при гиперчувствительности III типа:
1. образованы нерастворимыми антигенами
2. могут быть циркулирующими или образующимися в тканях
3. молекулярный вес около 1000 кД
4. образованы в избытке антигена
5. в образовании ИК участвуют IgM и IgG-антитела
6. в образовании ИК участвуют реагины
12. В 1-й стадии реакций гиперчувствительности IV типа участвуют:
-
1. Т-хелперы-1
4. интерлейкин-12
2. Т-хелперы-2
5. интерферон-α
3. интерлейкин-4
13. Гибели клеток с антигеном при IV типе гиперчувствительности способствуют:
-
1. гистамин
4. интерферон-
2. перфорины
5. гранзимы
3. компонент комплемента С5в6789
14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
1. повышенная иммунологическая толерантность к своим тканям
2. молекулярная мимикрия между тканями и микроорганизмами
3. попадание через защитные барьеры пыльцы растений
4. соединение гаптена с мембранами клеток организма
5. появление «секвестрированных» антигенов – веществ из поврежденных тканей
15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
1. повреждение гистогематических барьеров(для «забарьерных органов»)
2. неспецифическая стимуляция В-клеток (например, очагами хронической инфекции в организме)
3. появление ко-стимулирующих молекул на АПК в результате их активации при воспалении
4.появление на мембранах клеток пептидов ГКГ-II и усиление антиген-презентации
5. генетическая предрасположенность
6. иммунологическая толерантность к антигену
16. Главные процессы, приводящие к гибели клеток-мишеней при IV типе гиперчувствительности:
-
1. апоптоз
4. комплементзависимый лизис
2. осмотический лизис
5. фагоцитоз
3. повышение активности макрофагов
17. Особенности сывороточной болезни:
1. может развиться после первого попадания чужеродной сыворотки в организм
2. симптомы появляются через 15-20 мин после введения сыворотки
3. сопровождается развитием ответа острой фазы
4. выражены коньюнктивит, ринит, чиханье
5. поражаются почки, суставы, сердце, серозные поверхности
18. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:
активированные компоненты комплемента
фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-интерферон
оксиданты и протеазы нейтрофилов
ФНО- (лимфотоксин)
19. Существенную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, играют:
кинины
фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-интерферон
оксиданты и протеазы нейтрофилов
гранзимы
20. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:
активированные компоненты комплемента
фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-интерферон
оксиданты и катионные белки нейтрофилов
ФНО- (лимфотоксин)
21. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности, играют:
-
1. лизосомальные ферменты
4. лейкотриены С4D4Е4 (МРС-А)
2. кинины
5. лимфотоксин
3. активированные компоненты комплемента
22. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
-
1. гистамин
4. лейкотриены С4D4Е4
2. гранзим
5. ФНО- (лимфотоксин)
3. активированные компоненты комплемента