- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
- •6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
- •8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:
- •9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:
- •18. Верным является утверждение:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •28. Последствия чрезмерного повышения концентрации медиаторов ооф:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •9. Болезнь Брутона:
- •10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу гиперчувствительности развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу гиперчувствительности развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу гиперчувствительности развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций гиперчувствительности 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций немедленного типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология 2»
- •3. Заболевания и патологические процессы, развивающиеся по IV типу гиперчувствительности:
- •4. Цитопении при II типе гиперчувствительности обусловлены:
- •6. IV тип гиперчувствительности характеризуется:
- •10. В основе 2-й стадии гиперчувствительности III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •23. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III гиперчувствительности, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу гиперчувствительности, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов включает:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •27. При тяжелой форме болезни Виллебранда:
- •28. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза можно оценить:
- •29. Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •1. Простая гиповолемия наблюдается:
- •3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:
- •4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных формах нарушений кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II»
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Иммунопатология 1»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология 2»
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
____________________________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Москва
2017
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
____________________________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Под редакцией члена-корреспондента РАМН,
профессора Г.В. Порядина,
проф. Ж.М.Салмаси
Москва
2017
Тестовые задания по патофизиологии и клинической патофизиологии
(4-е издание, переработанное и дополненное).
Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.
Под редакцией чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси - М., 2017г, 80 с.
Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения.
Составители:
Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. О.В.Калинина, доц. Л.Н. Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Сашкина Т.И., доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова, ст.преподаватель Макаров Т.В., ст.преподаватель Оршанко А.М., ст.преподаватель Скуратовская С.Г., ассистент Хамнагдаева Н.В.
© Авторский коллектив, 2014 г.
© РНИМУ МЗ РФ, 2014 г.
П Р Е Д И С Л О В И Е
к 3-му изданию
Значение фундаментальной подготовки в общем образовании и становлении врача невозможно переоценить. Это положение особенной усиливается в свете новой концепции подготовки специалистов-медиков, регламентированной государственными образовательными стандартами 3-го поколения по медицинским специальностям и внедряемой в рамках нового учебного плана медицинскими вузами России. Патофизиология является одним из важных компонентов успешной и глубокой подготовки врача.
Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболеваний.
Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимых в его дальнейшей клинической подготовке и практике.
В связи с этим коллектив кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова подготовил настоящее пособие.
Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с рабочей программой по патофизиологии и клинической патофизиологии, составленной в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 2010 года.
Тестовые задания составлены с учетом основных учебных материалов по курсу патофизиологии и клинической патофизиологии, подготовленных и изданных коллективом кафедры (учебник «Патофизиология», курс лекций «Патофизиология», учебные пособия по различным разделам дисциплины) и являются частью учебно-методического комплекса, в который входят также «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» и «Ситуационные задачи по патофизиологии».
Тестовые задания предназначены для использования студентами высших медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины.
Авторы методического пособия готовы учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии и учащихся медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами.
Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
1. Механизмы повреждения клетки:
1. активация свободно-радикального окисления липидов
2. активация фосфолипаз
3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
4. активация ферментов системы репарации ДНК
5. экспрессия онкогена
2. Показатели повреждения клетки:
1. увеличение внутриклеточного содержания АТФ
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия
3. увеличение хемилюминесценции клетки
4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
5. увеличение pH в клетке
3. Функциональные признаки повреждения клетки:
1. уменьшение проницаемости клеточных мембран для ионов
2. прекращение деления клетки
3. снижение специализированной функции клетки
4. снижение синтеза АТФ в клетке
5. уменьшение подвижности клетки
4. О повреждении АТФ-зависимого и ионообменного механизмов плазматической мембраны свидетельствуют:
1. увеличение содержания внутриклеточного натрия
2. увеличение содержания внутриклеточного кальция
3. увеличение содержания внутриклеточного калия
4. увеличение содержания внутриклеточного магния
5. «Неспецифические» проявления повреждения клетки:
1. ацидоз цитоплазмы
2. образование радиотоксинов
3. активация лизосомальных ферментов
4. денатурация молекул белка
5. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны
6. Признаки необратимого повреждения клетки:
1. выход структурных белков из плазматической мембраны клетки
2. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
3. набухание митохондрий с разрывом крист
4. выпадение солей кальция в осадок внутри митохондрий
5. выход лизосомальных ферментов в цитозоль
7. Немедленную смерть клетки может вызвать повреждение:
1. лизосом
2. ядра
3. эндоплазматического ретикулума
4. плазматической мембраны
8. Плазматическая мембрана повреждается:
1. при активации аэробного гликолиза
2. при активации протеолиза
3. при активации перекисного окисления липидов
4. при активации фосфолипаз
9. Изменение pH в поврежденной клетке обусловлено:
1. снижением утилизации ионов водорода
2. активацией анаэробного гликолиза
3. накоплением продуктов нарушения углеводного и липидного метаболизма
4. активацией ресинтеза АТФ
5. повышением осмотического давления в клетке
10. Признаки апоптоза клеток:
1. высвобождение и активация ферментов лизосом
2. сморщивание клетки
3. формирование телец, содержащих фрагменты ядра и органеллы
4. хаотичные разрывы ДНК
5. отсутствие повреждения цитоплазматической мембраны
11. Последствия апоптоза клеток:
1. гибель и удаление единичных клеток
2. аутолиз погибших клеток
3. фагоцитоз отделившихся фрагментов клеток соседними клетками или макрофагами
4. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
12. Для некроза клеток характерно:
1. конденсация хроматина
2. кариолизис
3. набухание клеток
4. повреждение мембран
5. расщепление ДНК в строго определенных местах
13. Последствия некроза клеток:
1. аутолиз погибших клеток
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
3. развитие воспалительной реакции
4. гибель и удаление единичных клеток без повреждения тканей
14. Последствия снижения внутриклеточного pH ниже 6,8:
1. повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
2. активация перекисного окисления липидов
3. активация фосфолипаз и протеаз мембран лизосом
4. снижение гидролитического эффекта эндогенных фосфолипаз
5. активация ферментов гликолиза
15. Выберите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
-
1. церулоплазмин
3. убихиноны
2. витамин E
4. каталаза
