6.1.3.1.Типичный липид

– состоит из молекулы глицерина, три гидрооксильные группы которого соединены с жирными кислотами (длинные цепи атомов «С» с гидроксильными группами на конце).

Основным механизмом действия радиации на липиды является перекисное окисление липидов. Химическая реакция заключается в том, что молекула липида под действием радиации переходит в свободно-радикальное состояние:

Этот процесс в присутствии кислорода становится цепным и уже не зависит от внешнего воздействия радиации, т.к. мембрана имеет слоистую замкнутую структуру, то этот процесс достаточно быстро распространяется по всей мембране – что в конце концов приводит к ее разрушению. При этом также нарабатывается большое число биологически активных молекул и радиотоксинов-свободных радикалов и , а также кислот RCOOH – которые оказывают воздействие на другие компоненты клетки.

В повседневной жизни с реакцией перекисного окисления липидов встерчаются при изменении окраски поверхностных слоев сливочного и прогорклости растительного масел, которые подвергались воздействию прямых солнечных лучей.

6.1.3.2. Белки

– азотистые соединения, в естественном состоянии обычно растворимы в воде. Особенности того или иного белка определяются последовательностью и природой аминокислот и сложной конфигурацией структуры. Несмотря на то, что белки в клетках выполняют целый ряд функций (строительная, информационная, ферментная и др.). они относятся к объектам со слабой чувствительностью к воздействию радиации. Белки постоянно производятся в клетке и их фукнция восстанавливается.

6.1.3.3. Действие на клетку

При общем рассмотрении клетка состоит из ядра (центральной части) и цитоплазмы. В ядре хранится наследственная информация, в цитоплазме расположены органеллы, которые выполняют различные функции (в лисозомах содержатся переваривающие ферменты, в эндоплазматической сети сосредоточено производство белков, а митохондрии – энергетические станции клетки и др.).

В ядре находятся важнейшие структуры клетки – нити хроматина, которые в период клеточного деления образуют специфические структуры, называемыми хромосомами, которые содержат молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), в которых зафиксирована наследсвенная информация.

Молекула ДНК – представляет собой длинную неразветвленную цепь, образованную чередующимися фосфатными группами, азотистыми основаниями и молекулами дезоксирибозы.

И.и. может вызвать 4 основных типа повреждений:

1)одиночные разрывы

2)двойные разрывы

3)повреждение азотистых оснований

4) межмолекулярная сшивка

а также: разрушение дезоксирибозы, высвобождение или отрыв азотистых оснований.

Пример: При дозе в 1Гр. в каждой клетке человека повреждается 5000 оснований молекул ДНК, возникает 1000 одиночных и 10-100 двойных разрывов. В случае нарушения структуры ДНК включаются мощные механизмы репарации (восстановления).

Основная – эксцизионная репарация – заключается в эксцизии (вырезании) части цепи, содержащей поврежденные нуклеотиды и синтезе нового участка.

При нормальной температуре, половина радиационных одиночных разрывов восстанавливается за 15мин.

Однако! Число одиночных разрывов зависит от дозы >D  >разрывов <репарация.

Эффективность образования зависит от многих факторов – наиболее опасно внутреннее облучение т.к. при этом происходит полное поглощение и.и.

Пример: В организм попал Sr-90, тогда при испускании одной -частицы может возникнуть порядка 30.000-50.000 одиночных разрывов.

При облучении в клетке возникают также повреждения, которые могут привести к ее гибели и быть основной причиной ряда отдаленных последствий лучевого поражения, в том числе образования раковых опухолей:

1)Облучение D >10Гр (1000рад) – вызывает мгновенное прекращение обменных процессов (метаболизм) и даже разрушение клетки – метаболическая гибель.

2)Облучение 5< D<10Гр (5000 -10000рад) – клетка остается живой, однако в ее органеллах наблюдаются существенные изменения: нарушается проницательность мембран, угнетается дыхание – клеточная гибель наступает через несколько часов (тоже метаболическая гибель).

3) D< 5Гр – клетка теряет способность к неограниченному делению, даже при сохранении ее функций – репродуктивная гибель.

Мене выраженные повреждения проявляются в форме мутаций.

6.1.3.4. Мутации - определяют наследуемые изменения в молекулах ДНК. По­явление мутаций означает, что клетка содержит генетический материал, отличный от генетического материала аналогичных клеток. Мутации могут усиливать, уменьшать или качественно менять признак, определяемый геном. Ген - единица наследственной информации (последовательность нуклеоти-дов), отвечает за формирование какого-либо элементарного признака, напри­мер, синтез определенного белка.

Мутации происходят как в соматических, так и в половых клетках. Му­тация, возникшая в соматических клетках, может изменить наследственные признаки клетки и тех тканей и систем, которые образуются ее потомками. Считают, что некоторые виды рака, характеризующегося быстрым клеточ­ным делением, вызываются мутациями в соматических клетках. Если мута­ции происходят в половых клетках, то измененные наследственные признаки могут быть переданы последующим поколениям.

Мутации, возникающие в пределах нескольких пар оснований, назы­ваются генными (точечными). Этот тип мутации связан с преобразованиями химической структуры ДНК. Изменение последовательности нуклеотидов, выпадение одних и включение других нуклеотидов в ДНК приводит к тому, что в клетке начинает синтезироваться новый белок, что вызывает появление у потомков новых свойств, которые могут проявляться в виде склонности к онкологическим заболеваниям.

Мутации, затрагивающие структуру хромосом, называют хромосом­ными аберрациями. К этому типу относятся разрывы и различные типы пе­рестроек хромосом. При этом образуются фрагменты, которые, имея "лип­кие" концы, могут воссоединяться, восстанавливая первоначальную структу­ру. Однако воссоединения могут быть неправильными, что приводит к обра­зованию перестроек. Стоит отметить, что выживаемость клеток обратно про­порциональна числу хромосомных нарушений.

С увеличением дозы облучения увеличивается не столько степень по­ражения облученных клеток, сколько доля пораженных клеток. Даже при очень малых поглощенных дозах возможна гибель отдельных клеток, а при заведомо смертельных дозах отдельные клетки могут выжить.

6.1.4. Шкала биологических эффектов Таблица 6.1

Доза,Гр	Биологический эффект
<10-3	Угнетение жизнедеятельности (прекращение деления клеток)
10-3-2*10-3	Оптимум
2*10-3-5*10-2	Стимуляция жизнедеятельности (стимуляция деления клеток)
5*10-2-1*10-1	(0,1Гр) Появление мутаций
0,1-0,5	Временная мужская стерильность
0,2-0,5	Лейкемический диапазон
0,5-1,0	Нарушение кроветворения, лейкоцитопения и эритроцитопения, удвоение числа мутаций, появление злокачественных новообразований
1,0-2,0	Иммунодефицитное состояние, легкая степень лучевой болезни
2,0-4,0	Средняя степень тяжести лучевой болезни, сокращение жизни
4,0 - 6,0	Костно-мозговой синдром, летальный исход через 2-4 месяца
6,0-10,0	Кишечный синдром, летальный исход через 1 - 2 недели
10,0-100	Церебральный синдром, летальный исход через 48 часов
более 100	Мгновенная смерть