Стадии развития компенсаторных процессов
Ранее в развитии компенсаторных процессов выделяли стадии становления, закрепления и истощения. На сегодняшний день, исходя из роли энергетических процессов в обеспечении процессов компенсации, эти стадии получили другое название, больше отвечающее сути этих процессов: стадия инициальной гиперфункции структур, стадия относительно устойчивой компенсации и стадия энергетического истощения.
Гипертрофия сердца
Возникает при длительно существующей повышенной нагрузке (объёмом или сопротивлением) в условиях нормального кровообращения.
Макроскопически сердце увеличено в размерах, масса более 350г, толщина миокарда больше нормы (ЛЖ 12-14мм, ПЖ 2-4мм), камеры растянуты.
Микроскопически волокна увеличены в объёме, ядра разной формы и величины, гиперплазия ультраструктур.
Стадии: 1) компенсации; 2) субкомпенсации; 3) декомпенсации.
В стадии компенсации сердце увеличено преимущественно в длиннике (тоногеннаядилятация), отмечается гипертрофия мышечных и нервных волокон и аргирофильного каркаса. В стадии декомпенсации сердце увеличено преимущественно в поперечнике (миогенная дилятация полостей). В кардиомиоцитах жировая дистрофия, аргирофильный каркас подвергается коллагенизации (диффузный кардиосклероз).
Различают гипертрофию:1) преимущественно левого желудочка. Причины: внутрисердечные (интракардиальные) - стеноз и недостаточность аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, внесердечные (экстракардиальные) – ГБ и АГ.
2) преимущественно правого желудочка. Причины: интракардиальные - митральный стеноз, стеноз и недостаточность клапанов лёгочного ствола, недостаточность трехстворчатого клапана. Экстракардиальные - ХДЗЛ (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма), туберкулез, пневмокониозы.
3) Тотальная гипертрофия сердца, «бычье» сердце (corbovinum). Сердце значительно увеличено за счет всех отделов, масса может доходить до 1 кг и более, толщина миокарда левого желудочка до 3- 4см. Причины: все причины гипертрофии левого желудочка, кардиомиопатии, слипчивый перикардит.
Исходы: в фазе декомпенсации наступает недостаточность кровообращения. Левожелудочковая- застой в малом круге кровообращения (бурое уплотнение легких); правожелудочковая- застой в большом круге кровообращения (цианоз, отёки, мускатная печень, цианотическая селезёнка, почки). Сердечная недостаточность - застой по БКК и МКК - общее венозное полнокровие.
Гиперплазия
Это увеличение органа в объёме за счёт увеличения количества клеток.Гиперплазия предстательной железы (современное название ДГПЖ - доброкачественная гиперплазия предстательной железы) по этио-, патогенезу относится к нейроэндокринным (нейрогуморальным) гипертрофическим процессам. Это распространённое заболевание пожилых мужчин, развитие которого до сих пор до конца не ясно. Считается, что связано со снижением выработки тестостерона, который оказывает тормозящее влияние на пролиферацию железистых клеток центральной и переходной зон простаты. В условиях развивающейся при этом относительной гиперэстрогении происходит рост стромального компонента.
Макроскопически простата значительно увеличена в размерах (с 20 г в норме до 200г и даже более), поверхность бугристая, хорошо определяется средняя доля, на разрезе ткань плотная, серо-белая с множеством узлов и мелкими кистоподобными полостями.
Микроскопически 1) аденоматозная (железистая) - пролиферация желез, часто в виде сосочков, кистовидиое расширение их просвета. 2) фибро-мускулярная – преимущественное разрастание гладкомышечных и фиброзных волокон (стромальная). 3) смешанная.
Осложнения: компенсаторная – (рабочая) гипертрофия мышечного слоя стенки мочевого пузыря с последующей атонией. Уростаз с восходящим инфицированием – цисто-уретеро-пиелонефрит; уролитиаз; гидронефроз.