Вопросы для самоконтроля

1. Что относят к органам выделения?

2. В чем главное назначение органов выделения?

3. Что произойдет при избыточном выведении жидкости через кожу при высокой температуре?

4. Каким образом выводятся низкомолекулярные углеводы и эфирные масла?

5. Что является структурным элементом почки?

6. В чем суть клубочковой фильтрации (ультрафильтрации)?

7. Что такое канальцевая реабсорбция?

8. Что такое непороговые вещества?

9. С чем связано появление в моче белка?

10. Как влияет на выделение мышечная работа?

Глава 14. Адаптация и компенсация

14.1. Системные отношения адаптации и компенсации

Задачей физиологии является изучение функций, протекающих в организме человека в процессе его жизнедеятельности, а также выяснение механизмов реализации этих функций. Наряду с этим, в последнее время появился и получил широкое распространение термин «клиническая физиология».

Термин «клиническая физиология» подразумевает описание или установление нарушенных функций в организме человека при том или ином его заболевании.

В условиях отсутствия заболевания компенсация нарушенных функций (лат. compensatio, возмещение) есть совокупность реакций организма на повреждение, направленная на частичное или полное возмещение нарушенной функции, благодаря деятельности неповрежденных органов или систем (или их частей).

Компенсаторные процессы развиваются на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая организмом в целом.

Механизмы компенсации – это первичные адаптивные рефлекторные реакции, направленные на устранение или ослабление функциональных сдвигов в организме, вызванных влиянием на него неадекватных факторов среды.

Компенсаторные механизмы – динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения организма. Они мобилизуются, как только организм попадает в неадекватные условия, и постепенно затухают по мере развития адаптационного процесса.

Компенсаторные механизмы служат составной частью резервных сил организма. Обладая высокой эффективностью, адаптивные реакции могут поддерживать относительно стабильный гомеостазис сравнительно долго, до развития устойчивых форм адаптационного процесса.

Компенсаторные механизмы относятся к защитным реакциям организма, которые в процессе онтогенеза совершенствуются: на их основе формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, возникают физиологические системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях среды. Одним из обязательных и необходимых условий существования любой биологической системы является ее взаимосвязь с внешней средой. Воздействия внешней среды на организм, обмен между внутренней средой организма и окружающей его внешней средой веществами, энергией и информацией могут быть охарактеризованы как в качественном, так и в количественном выражении.

Среди множества внешних воздействий на организм можно выделить оптимальные, неадекватные, экстремальные и повреждающие влияния.

В условиях целостного организма общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию. Формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию любых, в том числе и повреждающих факторов среды.

Компенсаторные реакции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирование начинается после повреждения структур и нарушения функций организма.

Диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являющихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в определенной зависимости от резервных возможностей адаптации организ­ма вообще. Так, в стационарном состоянии для организма характерен сравнительно небольшой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адаптивных реакций организма на действие сильных раздражителей, что характерно для стресса, и одновременно мобилизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистемных реакций компенсации нарушенных или утраченных организмом функций.

Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма является формирование неспецифических общих адаптивных реакций (типа стресса), увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций компенсации нарушенных функций.

Во вторую фазу стойкой компенсации происходит постепенное уменьшение выраженности и проявления общих неспецифических адаптивных реакций (стресс-реакции) вследствие максимальной мобилизации морфофункциональных резервов для обеспечения внутри и межсистемной компенсаторной реакции возникших в организме повреждений. Эта фаза является сочетанием стойкой компенсации и уменьшения выраженности стресс-реакции, хотя потенциал диапазона общих адаптивных реакций остается еще высоким.

В третью фазу начавшееся истощение резервов общей неспецифической адаптации организма и/или резервных возможностей компенсации внутрисистемных и межсистемных механизмов нарушенных функций ведет к процессу декомпенсации. В третьей фазе диапазон адаптивных возможностей организма существенно сужен. Дальнейшее его сужение с нарастанием процесса декомпенсации (четвертая фаза) приводит к смерти.

Формирование процессов компенсации нарушенных или утраченных функций ведет к сужению диапазона приспособительных реакций организма в ответ на действие других неадекватных или экстремальных факторов внешней среды.

Физиологическая сущность процессов компенсации, т. е. восстановления или замены утраченных и нарушенных функций, заключена в способности к саморегуляции процессов жизнедеятельности, самоорганизации биологических систем с установлением новых форм связей между системами целостного организма и внешней средой.

В процессе осуществления компенсации достигаются следующие приспособительные эффекты:

1. нарушенные или утраченные функции одних биологических структур сопровождаются измененными (усиленными или ослабленными) функциями других элементов, например, гиперфункция одних нефронов в почке при повреждении других; гиперфункция одного легкого при удалении другого; ослабление перфузии альвеол при обструкции бронха и др.;

2. увеличение массы каждого из действующих элементов системы или общего их количества с целью выполнения возросшей потребности в уровне функционирования системы, например, рабочая гипертрофия мышцы; повышение числа вентилируемых альвеол при гипоксии; гиперплазия кроветворной ткани после кровопотери; гиперплазия митохондрий и миофиламентов в мышцах при гипертрофии и др.;

3. поврежденные или утраченные элементы системы восстанавливаются за счет их усиленного воспроизведения (репаративная регенерация). Например, после гибели части клетки ее строение и функции восстанавливаются за счет регенерации сохранившихся органелл. Размножение неповрежденных клеток после повреждения тканей эпителия, костей, печени полностью восстанавливает структуру и функции органа.

Таким образом, компенсаторными называются реакции, направленные на восстановление или замещение нарушенной функции за счет структурно-функциональной перестройки поврежденных и неповрежденных клеток, органов и систем организма.

Являясь разновидностью адаптации, компенсаторные реакции обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям среды его существования.

Компенсация функций может быть полной и частичной.

Полная компенсация означает восстановление утраченной, нарушенной или неадекватной функции до полного физиологического диапазона ее приспособительных колебаний. Полная компенсация является одним из механизмов выздоровления. Частичная компенсация – это либо неполное восстановление функции, либо существенное сужение границ ее приспособительных колебаний. Неполная компенсация нарушенных или утраченных функций может повлечь за собой развитие новых функциональных нарушений. Например, компенсация внеклеточной дегидратации из-за повышенных потерь воды при потоотделении в условиях тяжелой физической работы в жарком климате путем выхода воды из внутриклеточ­ной среды может привести к резким нарушениям функций дегидратированных нервных клеток головного мозга.