- •Роль п.Г. Дауге в развитии отечественной стоматологии. Журнал «Стоматология»: разделы, задачи.
- •Этапы развития терапевтической стоматологии в России. Роль отечественных ученых в становлении дисциплины (Лукомский, Гофунг, Энтин, Евдокимов)
- •Структура стоматологической поликлиники, терапевтического отделения, кабинета. Организация работы стоматологического кабинета: площадь кабинета, освещение, оснащение, техника безопасности.
- •Эргономика. Определение. Эргономичные условия работы врача-стоматолога. Работа в «четыре руки».
- •Анатомо-топографическая характеристика постоянных зубов верхней и нижней челюстей.
- •Микробная флора полости рта и её роль в развитии патологических процессов.
- •Слюна и ротовая жидкость. Функции слюны.
- •3.2.3. Функции слюны
- •Гистологическое строение, химический состав дентина.
- •Эмаль, гистологическое строение, функции.
- •Цемент, гистологическое строение, функции.
- •11. Основные методы обследования пациента с заболеванием твёрдых тканей зуба.
- •4.2.1. Осмотр
- •4.2.1.1. Внешний осмотр
- •4.2.1.2. Осмотр полости рта
- •4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта
- •4.2.1.4. Осмотр зубов
- •4.2.2. Перкуссия
- •4.2.3. Пальпация
- •12. Дополнительные методы обследования пациента с заболеванием твердых тканей зуба.
- •4.2.4. Температурная диагностика
- •4.2.5. Электроодонтодиагностика
- •4.2.6. Рентгенологическое исследование
- •4.2.7. Трансиллюминационный метод
- •4.2.8. Люминесцентная диагностика
- •4.2.9. Функциональные пробы
- •4.2.10. Функциональные методы исследования
- •4.2.11. Лабораторные методы исследования
- •Современная концепция причины кариеса
- •Лечение начального кариеса у стоматолога
- •Профилактика начального кариеса
- •Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса.
- •27. Лечение поверхностного кариеса.
- •Средний кариес. Этиология, патогенез, патогистология, клиника, диагностика.
- •Патогенез
- •Дифференциальная диагностика среднего кариеса.
- •Этапы оперативно-восстановительного лечения среднего кариеса.
- •Современная концепция этиологии кариеса
- •Патогенез
- •Дифференциальная диагностика глубокого кариеса.
- •Рецидивирующий кариес. Причины возникновения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Кариес цемента. Роль ксеростомии в возникновении кариеса цемента. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Особенности лечения.
- •Общее лечение кариеса зубов. Показания. Значение препаратов кальция и фосфора в общем лечении кариеса зубов. Механизм действия.
- •Профилактика кариеса зубов. Первичная и вторичная профилактика.
- •38.Роль фтора в профилактике кариеса зубов. Герметизация фиссур.
- •Показания к герметизации фиссур у взрослых и детей
- •Только у детей
- •Противопоказания к герметизации фиссур
- •Если же фиссуры оставались здоровыми в течение четырех лет, то герметизация им попросту не требуется. Методы герметизации фиссур
- •Неинвазивная герметизация фиссур
- •Инвазивная герметизация фиссур
- •Материалы для герметизации фиссур
- •39.Виды зубных отложений, способы их идентификации и количественной оценки. Профессиональная гигиена полости рта. Этапы проведения.
- •40. Плановая санация полости рта. Организационные формы и методы её проведения.
- •42. Местная гипоплазия твердых тканей зуба. Этиология, клиника, диагностика. Методы лечения. Профилактика.
- •Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:
- •Местная реминерализирующая терапия:
- •43. Системная гипоплазия. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Профилактика.
- •44. Флюороз зубов. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения, профилактика
- •45. Клиновидный дефект. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Методы лечения.
- •46. Эрозия твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •47. Кислотный некроз зубов. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, особенности лечения. Профилактика.
- •48. Гиперестезия твердых тканей зуба: классификация, этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •49. Некроз твердых тканей зуба. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •53.Дисколорит зубов, роль эндо- и экзогенных факторов в возникновении изменения цвета зубов. Методы определения дисколорита зубов.
- •55.Эстетико-функциональное восстановление кариозных дефектов фронтальной группы зубов. Анатомическая и цветовая диагностика. Этапы реставрации.
- •58.Общие осложнения в клинике терапевтической стоматологии.
- •59.Общие осложнения в клинике терапевтической стоматологии.
- •61.Профилактика вич-инфекции в клинике терапевтической стоматологии. Особенности оказания стоматологической помощи вич-инфицированным больным.
Патогенез
В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению.
На образование зубного налёта влияют:
анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
структура поверхности зуба;
пищевой рацион и интенсивность жевания;
слюна и десневая жидкость;
гигиена полости рта;
наличие пломб и протезов в полости рта;
зубочелюстные аномалии.
Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.
В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.
На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.
Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:
Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.
Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.
Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.
Клиника.
Средний кариес постоянных зубов, острое течение
жалобы на незначительную боль, а чаще ощущение оскомины в зубе, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия;
возможен кратковременный боль от температурных и механических раздражителей, чаще в месте локализации дефекта;
наличие мелоподобного цвета пятна с кариозным дефектом в ее центре на поверхности зуба, чаще в ретенционных пунктах (местах ретенции остатков пищи): фиссур, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области;
появление мелоподобного цвета пятна и кариозного дефекта твердых тканей зуба отмечается через некоторое время после прорезывания зуба;
в области меловидного цвета поражения эмали оказывается неглубокий дефект – кариозная полость, которая размещена в пределах плащевого дентина, края дефекта неровные;
кариозная полость имеет узкий входное отверстие, наибольшую ширину около эмалево-дентинного соединения и постепенно сужается по направлению к пульпе;
при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали, размягченный дентин, который выстилает кариозную полость серо-белого или желтоватого цвета, реже он несколько пигментированный;
размягченный дентин может иметь хрящеподобной консистенцию и сниматься инструментом (экскаватором) слоями;
зондирования кариозной полости мало мучительное за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения;
реакция на перкуссию – безболезненная;
температурная проба: боль от холодного (воды), исчезает сразу после устранения раздражителя.
Средний кариес постоянных зубов, хроническое течение
имеет практически бессимптомное течение;
возможны жалобы на незначительную боль, а чаще ощущение оскомины в зубе, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия;
возможен кратковременный боль от температурных и механических раздражителей, чаще в месте локализации дефекта;
наличие кариозной полости на поверхности зуба, чаще в ретенционных пунктах (местах ретенции остатков пищи): фиссур, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области;
появление кариозной полости в твердых тканей зуба отмечается через некоторое время после прорезывания зуба;
кариозная полость расположена в пределах плащевого дентина, края дефекта неровные пигментированные (желто-коричневого, коричневого цвета);
кариозная полость имеет широкий входной проем, наибольшую ширину около эмалево-дентинного соединения;
при зондировании отмечается шероховатость, размягчение эмали, размягченный дентин, который выстилает кариозную полость пигментированный;
зондирования кариозной полости мало мучительное за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения;
реакция на перкуссию – безболезненная;
температурная проба: возможна боль от холодного (воды), исчезает сразу после устранения раздражителя.
Диагностика
Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно.
Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется.
Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом.
