1. Аллергия, общая характеристика

Аллергия - это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, сопровождающаяся повреждением тканей.

Специфичность аллергической реакции зависит от появления в организме антител (IgE или IgG), а также иммунных T-лимфоцитов (Тх1 или Тх2) к определённому аллергену.

В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ - медиаторов и цитокинов аллергии, которые повреждают ткани и обуславливают клинические проявления аллергии.

2.Классификация аллергических реакций по механизму развития

Все аллергические реакции имеют четыре стадии развития:

. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс "аллерген - AT". Иными словами, в этой стадии на территории "шоковых тканей", органов происходит реакция АГ-AT.

. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга ("шоковые яды"). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

. Патофизиологическая стадия является результатом действия "шоковых ядов" на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

. Клиническая стадия (проявление аллергии)

По механизму развития аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Оба вида - результат иммунного аллергического воспаления.

Немедленные аллергические реакции зависят от наличия антител различных классов к аллергену (в первую очередь - IgE). Они развиваются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа - ПЧНТ. К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные, гранулоцит- и тромбоцитопосредованные реакции.

Замедленные реакции гиперчувствительности развиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными, иммунными Т-лимфоцитами - это повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ).

Билет 26.Причиной аллегии являются конкретные соединения, именуемые аллергенами.

Различают экзо- и эндоаллергены. Экзоаллергены делятся на растительного, животного происхождения(пыльца, пух, шерсть) лекарства

Все вещества с молекулярным весом от 5 тыс до 40 тыс являются в какой-то мере аллергенами.

На сегодняшний день появились и аутоаллергены – вырабатываемые самим организмом и дающие аллергическую реакцию. На 5-7 день в крови появляются аллергические антитела, а не иммунные в глобулиновых фракциях сывороточных белков. Появление специфических антител определяет понятие организма сенсибилизация – повышение чувствительности к какому-либо антигену. Сенсибилизация бывает активная и пассивная. Особенность сенсибилизации – вызывается крайне малыми дозами аллергена.в состоянии повышенной чувствительности сенсибилизация возникает не сразу, а через 10-14 дней и длится от2 мес до конца жизни.в процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток реактивной системы. С первых дней сенсибилизации повышается возбудимость нервной системы, функциональная лабильность, укорачивается хронаксия.пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного животного. Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные органы( кишечник, почки, легкие). Свойства аллергических антител:1. Иммунологическая специфичность 2. Способность после соединения с антигеном вызывать те или иные аллергические реакции. (фиксированные или клеточные АТ, свободные, циркулирующие в крови АТ). Результатом стадии иммунных реакций является наличие в организме антител. При повторной встрече сенсибилизированного организма с тем же аллергеном между АТ и АГ возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный комплекс АГ-АТ. Стадия патофизических изменений: фиксируясь в тканях этот комплекс вызывает изменения обмена веществ(увеличивается, затем уменьшается поглощение кислорода), происходит активация ферментов, нарушающая деятельность, из клеток высвобождаются специфические химические соединения: гистмин, (в организме содержится в тучных клетках, гладкой мускулатуре, поперечно-полосатой мускулатуре, клетках эпителия ЖКТ)1. Вызывают спазм гладкой мускулатуры 2.влияют на кров сосуды(мелкие расширяются, повышается проницаемость, отеки, крапивница)3 повышают гидрофильность рыхлой соединительной ткани серотонин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин.

МРСА (медл реаг субстанция аллергена) наличие этих соединений в тканях обуславливает следующую стадию – патофизиологических изменений. Сокращение гладкой мускулатуры(удушье, зуд).

Билет 27.

Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений. Иммунологическая стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т.е., повышение чувствительности и приобретение способности бурно реагировать на повторное введение антигена. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, - разрешающим. В иммунологической стадии выделяют типы аллергической реакции - немедленный и замедленный. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины гуморальных антител распространяются по организму, выходят в ткани и секреты и при повторном введении антигена сразу же встречаются с ним и немедленно вовлекаются в реакцию антиген - антитело. Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом (рис. 14). При этом происходят следующие процессы. 1. Активизация системы комплемента. Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов. 2. Активация фактора Хагемана - двенадцатого фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови. 3. Активация протеолитических ферментов крови - трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин. Аллергические реакции замедленного типа Реакция замедленной гиперчувствительности осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепление к этой клетке Т- или В-киллера приводит к гибели клетки-мишени.При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активные вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие. В зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют пять групп лимфокинов.

Билет 28.

Анафилаксия(ана – обратное, противоположное, филаксия – сохранение, самозащиты) – состояние, приобретенной чувствительности к действию чувствительности к действию какого-либо белка.

Рише и Портье в 1902года у собак

Реакцию, возникающую после повторной инъекции чужеродного белка, в сенсибилизированном организме Безредко в 1912 году назвал анафилактическим шоком. Анафилаксия животных представляет собой удобную модель для анафилактического шока. У человека в виде сывороточной болезни, анафилактический шок возникает реже.

Анафилактический шок у морских свинок 0,001 мл лошадино й сыворотки п/к, 14-15 день в/в 0,1

В 1924 году Безредко – десенсибилизация – понижение чувствительности чувствительного организма.

На 14 день животному подкожно ввести дозу, занимающую промежуточное положение между разрешающей и первоначальной, на 15 день разрешающую.

Клиническое проявление анафилактического шока. После введения разрешающей дозы сыворотки разрешающей дозы морская свинка почесывает мордочку, взъерошевивается шерсть, появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги, падает на бок, погибает от явления асфиксии, паралич дыхательного центра, эмфизема(вздутие) легких. Анафилаксию можно воспроизвести у разных видов животных и у каждого вида будет свой «шоковый» орган: у свинок — легкие, у собак — печеночные вены (их спазм приводит к застою крови в портальной систе­ме), у кроликов — легочные артерии. Если разрешающую инъекцию небольших доз аллергена вводить внутрикожно, то развивается местная (кожная) анафилаксия в виде вол­дыря с зоной артериальной гиперемии вокруг него.

Если животному, перенесшему шок, но выжившему ввести внутривенно хоть 1000 разрешающих доз, никакой реакции не будет. Это состояние антианафилаксия. Если животному вводить под наркозом АГ, аллергической реакции не будет. Это указывает на действие ЦНС.

Идиосинкрази́я (от греч. ίδιος — своеобразный, особый, необычайный и σύνκρασις — смешение) — болезненная реакция, возникающая у некоторых людей в ответ на определённые неспецифические (в отличие от аллергии) раздражители. В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к определённым раздражителям или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ и не сопровождающаяся выработкой антител. Идиосинкразия отличается от аллергии ещё и тем, что может развиваться и после первого контакта с раздражителем (небелковые соединения, не обладающие свойствами аллергенов; компоненты пищевых продуктов — рыба, икра, яйца, крабы, молоко, земляника и др.; лекарства — амидопирин, антибиотики, сульфаниламиды и др.; запах различных животных). Провоцируют идиосинкразию многие физические факторы — инсоляция, охлаждение, травма. Вскоре после соприкосновения с раздражителем появляется головная боль, повышается температура, иногда возникают психическое возбуждение, расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота, понос), дыхания (одышка, насморк и др.), отёк кожи и слизистых оболочек, крапивница. Эти явления, вызванные нарушениями кровообращения, увеличением проницаемости сосудов, спазмами гладкой мускулатуры, обычно вскоре проходят, но иногда продолжаются несколько дней. Перенесённая реакция не создаёт снижения уровня чувствительности к повторному действию агента.

Местные проявления анафилаксии.

Феномен Артюса — Сахарова. Если кролику ввес­ти под кожу 0,5—1 мл лошадиной сыворотки, го белок быстро рас­сасывается, не давая никакой заметной реакции. При повторном введении под кожу лошадиной сыворотки наблюдается замедление рассасывания введенного белка и появляется воспалительная реакция: гиперемия, отек, эмиг­рация лейкоцитов. В дальнейшем (через 4—5 введений) развивается интенсивная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкож­ной клетчатки в месте введения.

Феномен Артюса — Сахарова. Его получают не только на коже, но и во внутренних органах. Однако данный феномен нельзя рассмат­ривать только как местный процесс. В организме в процессе сенсибилиза­ции наблюдается нарастание окислительных процессов. Следова­тельно, феномен Артюса — Сахарова — местное проявление общей аллергической реакции сенсибилизированного организма.

Феномен Санарелли. Кролику вводят внутривенно сублетальную дозу холерных вибрионов. Через 24 ч внутривенно вводят фильтрат культуры кишечнотифозной группы. В результате вторичного введения наступает смерть животного. На вскрытии погибших кроликов обнаруживают кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, значительные морфологические изме­нения эпителия почечных лоханок, мочевого и желчного пузыря.

Феномен Шварцмана. Кролику внутрикожно инъе­цируют 0,25 мл фильтрата бульонной культуры кишечной палочки. Через сутки вводят внутривенно (0,1—0,5 мл/кг) фильтрат того же или другого микроба. В результате наступает быстрая гибель жи­вотного или на месте первого введения развива­ется геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз. Факторы, вызывающие сенсибилизацию кожи, Шварцманом были названы подготавливающими, а провоцирующие повреждение тканей — реа­гирующими.

Феномен Овери. Анафилактическая реакция кожи легко воспроизводится у морской свинки. Реакция эта может быть получена в двух формах: 1) активная кожная анафилаксия, 2) пассивная кожная анафилаксия.

Билет 29.

Причины венозного застоя крови. Венозный застой крови (или венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Препятствие для кровотока в венах может быть выз­вано:

• тромбозом вен;

• повышением давления в крупных венах (например, при правожелу- дочковой недостаточности);

• сдавлением вен, которые легко податливы ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной маткой при беременности).

В венозной системе коллатеральный отток крови не затруднен бла­годаря большому количеству анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться даль­нейшему развитию.

Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному застою крови.

Признаки венозного застоя крови. Признаки венозного застоя зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в мик- роциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое ведет к тому, что меньшее количество кислорода и питательных веществ прино­сится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полно­стью. В связи с этим ткани испытывают гипоксию, что способствует нару­шению нормального функционирования тканей.

Повышение кровяного давления внутри капилляров сопровождает­ся усилением фильтрации жидкости через их стенки в тканевые щели и уменьшением ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означа­ет усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличи­вается, также способствуя усиленному переходу жидкости в тканевые щели. При этом механические свойства соединительной ткани меняются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В ре­зультате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается за счет увели­чения его кровенаполнения и вследствие образования отека.

В связи с тем, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и боль­шая часть гемоглобина оказывается восстановленной, поэтому органы или ткани приобретают синюшный оттенок (цианоз), который возникает в результате просвечивания темно-вишневого цвета восстановленного гемоглобина через тонкий слой полупрозрачного эпидермиса.

Артериальная гиперемия — увеличение количества крови, протекающей через периферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилатации приводящих ар­терий и артериол.

Понятие «вазодилатация» означает расширение периферических артерий, но не капилляров и вен; артерии имеют такие строение и функ­цию, которые позволяют активно менять сосудистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротивления. Раньше считали, что лишь мельчайшие прекапиллярные артерии, называемые артериолами, являются регуляторами периферического кровотока и мик­роциркуляции. Однако теперь доказано, что резистивными являются все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга было доказано, что более крупные артерии — внутренние сонные и позвоночные, а также их бли­жайшие ветви поддерживают постоянство кровотока, кровяного давле­ния и объема крови в сосудистой системе головного мозга. Более мелки­ми артериями (в отношении коры мозга — ветвлениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроцир­куляция в мозговой ткани. Вазомоторная функция артерий зависит от уп­равления их просветом посредством нейрогуморальных механизмов.

Признаки артериальной гиперемии. Признаки артериальной ги­перемии связаны главным образом с увеличением кровенаполнения ор­гана и интенсивностью кровотока в нем. При этом цвет органа бывает красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов (увеличением гематокрита) и оксигемоглобина, так как в ре­зультате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. отмечается арте- риализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов по­вышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислитель­ных процессов и способствовать повышению температуры.

Значение артериальной гиперемии. Положительное значение ар­териальной гиперемии определяется усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях артериальная гиперемия может возникнуть в связи с усилением активности (и интенсивности об­мена веществ) органов или тканей. При патологических условиях артериальная гиперемия так­же может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Например, если гиперемия возникает вслед за пред­шествующим сужением приводящей артерии, она имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, кото­рые накопились в период ишемии. Другим примером артериальной ги­перемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Известно, что искусст­венное устранение или ослабление этой гиперемии ведет к более вялому течению и неблагоприятному исходу воспаления.

Артериальная гиперемия может иметь отрицательное значение для организма, если нет потребности в усилении кровотока или степень ар­териальной гиперемии высока. Местное повышение давления в микро­сосудах может способствовать кровоизлияниям в ткань в результате раз­рыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедезу, если наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки ка­пилляров; может развиваться также отек ткани. Эти явления особенно опасны для центральной нервной системы, усиленный приток крови в го­ловной мозг сопровождается такими неприятными ощущениями, как го­ловная боль и головокружение. При некоторых видах воспаления усиле­ние вазодилатации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль.

Билет 30.

Ишемия [от греч. ischein (исхейн) — задерживать, haima — кровь] — ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ише­мия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию. Причины:спазм, эмболия, Склеротические изменения артериальных стенок, Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так на­зываемую компрессионную ишемию.

Характерные признаки ишемии. Признаки ишемии зависят глав­ным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и со­ответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кро­венаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температу­ра поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии естественно не понижается во внутренних органах, с поверхнос­ти которых теплоотдачи не происходит.

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановлением кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недостаточность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же после возникновения ишемии.

Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функциональных особенностей кровоснабжения органа.

Анатомические особенности заключаются в характере артериальных путей для коллатерального притока крови в область ишемии. Различают:

1. Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета коллатеральных путей при этом может быть близкой по величине к просвету главной артерии. Закупорка такого сосуда не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.

2. Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов и потому коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети. В этих условиях возникает тяжелая ишемия и в результате ее – инфаркт.

3. Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во многих тканях и органах. Просвет коллатеральных артерий обычно несколько меньше просвета главных артерий. Степень различия диаметров определяет и степень ослабления кровоснабжения органа после закупорки главного ствола.

Функциональные особенности заключаются в активной дилатации артерий органа. Как только вследствие закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, в ней накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на сосуды и возбуждают чувствительные нервные окончания. В результате этих действий расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения. Скорость кровотока в коллатералях увеличивается, улучшая кровоснабжение ткани, которая испытывает ишемию.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани. Причины стаза • Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Билет 31.

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни;

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности);

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация аритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, аритро-циты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных аритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный фер-ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово-и лимфотоке.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

В зависимости от материала, из которого состоит эмбол, различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относят эмболии, вызванные частицами оторвавшегося тромба, жировые и клеточные эмболии; ко вторым — воздушную, бактерийную и газовую эмболию, а также эмболию инородными телами. Различают также эмболии кровеносной и лимфатической систем. В зависимости от локализации закупорки при эмболии кровеносной системы выделяют эмболию малого круга кровообращения, большого круга кровообращения и сосудов системы воротной вены. Эмболия малого круга кровообращения характеризуется закупоркой более или менее крупных ветвей легочной артерии эмболами, образующимися в венах большого круга (например, при тромбофлебитах), и приводит к нарушению кровообращения и газообмена в легких. В эксперименте закупорка небольшой части легочного ствола не вызывает существенных изменений артериального и венозного давления. Множественная эмболия мелких сосудов легких или закупорка крупной ветви легочной артерии сопровождается углублением и учащением дыхания, повышением давления в венах большого круга кровообращения, дилатацией правых отделов сердца, появлением положительного венного пульса, повышением давления в легочном стволе и тахикардией. В результате уменьшения притока крови к левому сердцу ударный и минутный объем уменьшается, наступает стойкое и значительное падение артериального давления. В некоторых случаях эмболия малого круга сопровождается появлением судорог (в результате гипоксии мозга) и рефлекторной остановкой сердца. Нарушения гемодинамики при эмболии легочного ствола обусловлены не только выключением из кровообращения и газообмена некоторой части легочной ткани, но и рефлекторными расстройствами функции сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эмболы образуются в левом предсердии (особенно при митральном стенозе и фибрилляции предсердий) и в начальной части аорты (в результате отрыва тромботических наложений клапанов аорты). Особенно тяжелыми последствиями сопровождаются эмболии коронарных артерий, сосудов мозга, сонной и почечной артерий, бифуркации аорты и одной из подвздошных артерий. Массивная эмболия сосудов системы воротной вены приводит к застою крови в печени, кишечнике и селезенке. В связи с этим резко уменьшается ударный и минутный объем, развивается тахикардия. В тяжелых случаях появляются признаки анемии мозга. Дыхание сначала учащается, а затем останавливается. При так называемой ретроградной эмболии эмбол перемещается против тока крови (например, по нижней полой вене по направлению от сердца). Этому способствуют вес эмбола и остановка или даже временный обратный ток крови при повышении внутригрудного давления (например, при кашле). При так называемой парадоксальной эмболии эмбол проникает через незаращенное овальное отверстие из правого предсердия в левое, а оттуда в большой круг кровообращения. Эмболия лимфатических сосудов редко приобретает клиническое значение, так как богатая сеть анастомозов обеспечивает достаточный отток лимфы в обход закупоренного сосуда.

Билет 32.

Воспаление — это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

 

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медааторы воспаления, с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

•    биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаем мость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

•    кислые липиды, образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;

•    медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;

•    эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов:

•    фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;

•    простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем — системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови. Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

•    Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.

•    Фактор Хагемана, ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.

•    Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморф-i но-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы — биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100—1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;

интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;

Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления — кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

В ответ на повреждение любой этиологии включаются сложнейшие взаимосвязанные и саморегулирующие­ся процессы, понятия о которых к настоящему времени выделены в отдельные разделы патологии, такие, как воспаление, лихорад­ка, иммунитет и др. В этом ряду воспалению принадлежит иници­ирующая роль в развитии борьбы за сохранение жизни. Повреж­денная ткань продуцирует множество биологически активных ве­ществ — медиаторов и модуляторов, определяющих реакцию на повреждение всех функциональных систем: нервной, эндокрин­ной, иммунной, крови, кроветворных органов, кровообращения, дыхания, обмена веществ, выделения. Поэтому воспаление следу­ет рассматривать в своей основе как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление струк­туры и функции поврежденных тканей. В ответ на «полом» орга­низм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение, генерализацию патологического процесса. Вокруг очага воспаления начинает формироваться за­щитный барьер. Первоначально он обусловлен образованием тром­бов в кровеносных и лимфатических сосудах, блокадой внесосудистого транспорта, скоплением экссудата — жидкости, богатой белка­ми, адсорбирующими токсические продукты. В последующем на границе между здоровой и поврежденной тканями образуется де­маркационный вал из соединительнотканных элементов. Внутри очага воспаления активированные макро- и микрофаги вступают в контакт с микроорганизмами, вовлекается иммунная система. Не­специфические и специфические факторы защиты обеспечивают в конечном итоге ликвидацию патогена. Стадия пролиферации и ре­генерации завершает благоприятный исход воспаления.

Наряду с безусловно положительной стороной воспаления оно может сопровождаться негативными явлениями, роковыми для животных. К ним следует отнести гибель собственных клеток в процессе фагоцитоза, вторичную альтерацию, при преобладании которой могут быть нарушены структура и функция отдельных органов и организма в целом. Так, воспалительная жидкость — эк­ссудат — способна заполнить альвеолы легких, привести к гипок­сии тканей и асфиксии; диффузный гломерулонефрит осложняет­ся уремией и может привести к смерти больного животного.

Билет 33.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

А. Стадия альтерации (повреждения) — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

•    повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;

•    в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;

•    инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;

•    развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;

•    высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:

•    нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.

Билет 34.

Стадия альтерации (повреждения):

·        Первичная альтерация

·        Вторичная альтерация

Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения.

Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д.

Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются.

Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии).

Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется, прежде всего, на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах.

Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны. Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют, то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. Можно сказать, что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.

Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение.

Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Билет 34.

Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. Клеточные медиаторы были рассмотрены выше (см. табл. 2). Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохимических реакций. Поначалу они носят хаотический характер ("пожар обмена"), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего образуются специфические вещества, действующие целенаправленно и ызывающие специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию лейкоцитов, третьи — на размножение клеток. Первым обнаружил определенный "порядок" и закономерность в процессе воспаления В. Менкин. В воспалительном экссудате он выявил и индивидуализировал химические вещества и сопоставил с ними определенные слагаемые воспаления: гиперемию, лейкоцитоз, хемотаксис.

Билет 35.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления.

При изучении действия флогогенного агента (кротонового масла) на кожу в эксперименте было установлено, что потребление кислорода при этом повышается на 30 — 35 %. Однако это длится недолго — на протяжении 2 — 3 ч. Дальнейшая альтерация клеток сопровождается повреждением митохондрий — морфологического субстрата, на котором локализуются ферменты цикла Кребса и где осуществляется аэробное окисление и сопряженное с ним окислительное фосфорилирование. В связи с этим окисление еще более нарушается при почти неизменном гликолизе, что приводит к увеличению содержания молочной и трикарбоновых кислот (α-кетоглутаровой, яблочной, янтарной). Окисление при этом не завершается в цикле Кребса, снижается образование углекислоты, уменьшается дыхательный коэффициент.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипетиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Следовательно, воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из кардинальных признаков процесса — повышение температуры. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспаления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдаются деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот: Некоторые из образующихся веществ представляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в динамику воспаления, они придают ему определенный оттенок.

Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов. В связи с повышением в них активности ферментов окислительно-восстановительных процессов активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водорода тем выше, чем интенсивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление, что является результатом усиления катаболических процессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация повышается. Увеличивается также содержание электролитов (ионов Na, К, Са). Концентрация ионов калия, освобождающегося из гибнущих клеток, в гнойном экссудате может достигать 256 — 511 ммоль/л (100 — 200 мг %), тогда как в нормальных тканях она не превышает 51,5 ммоль/л (20 мг %). Определение осмотического давления по снижению показателя точки замерзания экссудата показало, что депрессия составляет 0,6 — 0,8, что в пересчете на единицы измерения давления свидетельствует о повышении с 759 — 800 кПа (7,5 — 7,9 амт) в норме до 810 — 1114 кПа (8—11 атм) при воспалении (Шаде).

Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани.

Повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек.

Этим объясняются главные признаки воспаления — появление припухлости и боли, наличие которой тоже в значительной степени объясняется натяжением ткани, возникающим при припухлости.

Билет 36.

Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов. Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма (рис.).

При микроскопическом исследовании можно наблюдать, как сразу же после действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро проходит. Вслед за этим развивается артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Через 30 — 60 мин после начала эксперимента картина воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:

·          факторы крови,

·          факторы сосудистой стенки,

·          факторы окружающих тканей.

К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови — во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

Билет 37.

Одним из характерных признаков воспаления является экссудация и эмиграция лейкоцитов.

Экссудация — выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани (рис.). Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место. Выходящая из сосудов жидкость (экссудат) пропитывает воспаленную ткань или сосредоточивается в полости, например в перикардиальной, в передней камере глаза и т.д.

Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Исследования показали, что выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также, как полагают, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны "заглатывать" мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Электронный микроскоп позволяет не только наблюдать эти микровезикулы, но измерить их и подсчитать число. Оказалось, что при воспалении происходит активизация микровезикулярного транспорта, что связано с затратой энергии. Об этом свидетельствует его остановка под влиянием ингибиторов образования макроэргических соединений.

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления. При этом происходит расщепление белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления.

Экссудат отличается от транссудата тем, что содержит большее количество белков (более 2%). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большой молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается настолько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует . расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Прикрепление лейкоцитов к сосудистой стенке объясняется тем, что ее внутренняя оболочка при воспалении покрывается хлопьевидным слоем, в состав которого входит фибрин, гликозаминогликаны, гликопротеиды, сиаловые кислоты и др. На электрограммах этот слой имеет вид бахромы.

Эмиграция. Выход лейкоцитов из просвета сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз и т.д.).

В настоящее время механизм эмиграции изучен довольно хорошо. С помощью микроскопа на живом объекте установлено, что лейкоцит пропускает между двумя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Некоторые авторы допускают, что есть и второй путь эмиграции лейкоцитов — трансцеллюлярный, т. е. через цитоплазму эндотелиальных клеток. Однако в последнее время существование этого пути, по крайней мере, в норме, подвергается сомнению. После прохождения через слой эндотелия, лейкоциту предстоит преодолеть еще одно и, по-видимому, более значительное препятствие, а именно базальную мембрану. Она имеет толщину 40 — 60 нм и состоит из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, богатого гликозаминогликанами. При прохождении через базальную мембрану полиморфно-ядерный лейкоцит атакует ее своими ферментами (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза). Они влияют на молекулярную структуру базальной мембраны, увеличивая ее проницаемость. Кроме ферментов, в этом случае определенную роль играют и содержащиеся в нейрофильных гранулоцитах катионные белки. Они действуют на коллоидное вещество мембраны, временно переводя его из геля в золь, увеличивая тем самым его проницаемость для клетки.

В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем — моноциты и, наконец, — лимфоциты. Эту последовательность описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононуклеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям, которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление описал И. И. Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотаксис имеет значение на всех этапах эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном пространстве и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица). Если воспаление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое значение имеют продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также вещества, образующиеся в результате взаимодействия антигена и антитела.

В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента. Это, прежде всего компоненты комплемента СЗ и С5. Лейкотаксически активные компоненты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмина.

Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и подавляться. Ингибиторы хемотаксиса вырабатываются активированными антигеном лимфоцитами. Понятно, что подвижность лейкоцитов будет уменьшаться, если на них подействовать такими ингибиторами обмена, как колхицин, пуромицин, актиномицин D, алкоголь.

В механизме движения лейкоцитов играют роль некоторые физико-химические факторы, например понижение поверхностного натяжения и выпячивание цитоплазмы в сторону раздражителя. Положительно заряженные макромолекулы могут уменьшать отрицательный заряд лейкоцитов и вызывать электростатическую неустойчивость их мембран. Это может привести к движению макромолекул (по типу укорочения — удлинение) как в цитолемме, так и в цитоплазме.

Фагоцитоз. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эту функцию сохранили только некоторые клетки и она приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.

Различают четыре стадии фагоцитоза: приближение (хемотаксис), прилипание, поглощение, переваривание. Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше. Вторая стадия фагоцитоза — прилипание объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, например, при фиксации на их поверхности антител (эффект опсонизации). Описано специальное вещество, которое стимулирует фагоцитоз. Это тафтсин (тетрапептид), который синтезируется в селезенке и активируется на клеточной мембране.

Третья стадия фагоцитоза — поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами:

·          контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект;

·          фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том, и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома).

Четвертая стадия фагоцитоза — переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находятся поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5,0) И начинается переваривание поглощенного объекта. На рис. 12.7 показан весь "арсенал", которым располагает активный микрофаг и который он пускает в ход на разных этапах фагоцитоза. Следует, однако, сказать, что одни ферменты не могут обеспечить достаточного киллерного действия. Эффективность фагоцитоза возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система. Как известно, в норме лейкоциты черпают энергию в основном вследствие гликолиза. При фагоцитозе повышается потребление кислорода, причем столь резкое, что его принято называть "респираторным взрывом" (рис.).

  Смысл столь резкого (до 10 раз) повышения потребления кислорода состоит в том, что он используется для борьбы с микроорганизмами. Это происходит следующим образом. Заимствованный из среды, кислород активируется путем частичного восстановления. При этом образуется перекись водорода и так называемые свободные радикалы — супероксидный анион — радикал О2•, синглетный кислород 1О2. Эти высокоактивные соединения вызывают перекисное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот, углеводов и при этом повреждают построенные из этих веществ клеточные структуры микроорганизмов. Особенно легко окисляются ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав клеточных мембран. Кислородный механизм пускается в ход, когда рецептор фагоцита приходит в контакт с объектом фагоцитоза. С этого момента начинается активация ферментов, которые переносят электроны на кислород, заимствуя их у восстанавливаемых молекул. Такими молекулами являются, прежде всего, НАДФН, которые под действием НАДФН-оксидаз окисляются до НАДФ, дефицит же НАДФН восполняется в результате окисления глюкозы в пентозофосфатном шунте. Эффективность действия такого окислителя, как перекись водорода, еще более возрастает, когда оно сочетается с действием миелопероксидазы и одного из галоидов (иона хлора или иода). Взаимодействие Н2О2, миелопероксидазы и хлора приводит к окислению ионов хлора и образованию гипохлорной кислоты, которая разрушает сульфгидрильные группы микробных ферментов, пептидные элементы клеточных мембран. Возможно, что эта реакция приобретает цепной характер, когда при окислении одних веществ образуются другие, сами являющиеся окислителями (например, альдегиды).

Конечно, в этой ситуации фагоцит и сам подвергается агрессивному действию названных веществ, но он обладает мощным механизмом, благодаря которому избыточного накопления активных форм кислорода не происходит. Защитную роль при этом играют, прежде всего, два фермента: глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза, роль которых заключается в том, что первый переносит водород на окисленный глютатион, а второй — снимает этот водород и передает его на Н2О2, в результате чего образуются две молекулы воды.

Определенную роль играет каталаза, выводящая из клеток избыток перекиси водорода. Супероксидный анион обезвреживается особым ферментом — супероксиддисмутазой. У фагоцитов имеются и другие, не связанные с кислородом, механизмы борьбы с микроорганизмами. К ним относятся: лизоцим, разрушающий мембраны бактерий; лактоферрин, конкурирующий за ионы железа и, наконец, катионные белки, нарушающие структуру мембран микроорганизмов. Совместное действие механизмов обеих групп приводит к разрушению объекта фагоцитоза. Следует отметить, что фагоциты могут выделять в окружающую среду характерные для них ферментные и неферментные биологически активные вещества и тогда их действие происходит экстрацеллюлярно.

Билет 38.

Пролиферация и завершение процесса. На этой стадии постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными процессами. Прежде всего — это размножение клеток и возмещение возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно с размножением клеток и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией воспаления, расщеплением и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, то в этом отношении важнейшую роль играет α2-макроглобулин (α2-М). Этот белок имеет широкий спектр действия. Он является главным ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов, в том числе коллагеназу и эластазу и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин α2-М может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормозить их реакцию на СЗа и С5а (хемотаксис). В контроль за воспаление включаются и другие ингибиторы, в том числе альфа-антихимотрипсин (α1-АХ), который тормозит катепсин I и химотрипсин. Антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют сериновые ферменты и являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента.

В прекращении разрушительных явлений при воспалении важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализует супероксиддисмутаза, а в экстрацеллюлярной фазе — церулоплазмин, катализируя реакцию НО2• + НО2• → Н2О2 + О2 .

Изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние проникают внутрь (интернализация).

Гистамин — типичный инициатор воспаления, но его эффект в конце воспаления может стать совсем иным, чем вначале. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы "выставлены" на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это Н1 то действие будет провоспалительное, а если Н2, то — противовоспалительное.

Полиморфно-ядерные нейтрофилы тоже подвергаются регулирующему влиянию тучных клеток. Гистамин, действуя на рецептор Н2, тормозит их хемотаксис, фагоцитарную активность, высвобождение лизосомальных протеаз. О сложных отношениях между клетками воспаления свидетельствует следующий факт. Известно, что тучные клетки при дегрануляции выделяют в среду два медиатора воспаления — гистамин и лейкотриен. В эозинофилах же содержатся два фермента, разрушающие эти медиаторы: гистаминаза и арилсульфатаза. Примечательно и то, что тучные клетки содержат еще одно вещество, привлекающее к ним эозинофилы. Это вещество называется фактором хемотаксиса эозинофилов. В итоге получается так, что эмигрирующие в зону воспаления эозинофилы разрушают медиаторы, выделенные тучными клетками, и тем самым гасят воспаление.

Для завершения процесса воспаления, особенно иммунного, большое значение имеет снижение активности лимфоцитов. В этом отношении гистамин тоже играет свою роль. Через рецепторы Н2 он тормозит секрецию лимфокинов, понижает митотическую активность лимфобластов, ограничивает активность Т-киллеров. Лимфокины инактивируются также и макрофагами через один из монокинов гистамина.

В инактивации клеток воспаления, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормон коры надпочечников кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, он стабилизирует мембраны лизосом.

На этом этапе воспаления меняются также свойства макрофагов: угнетается выработка интерлейкина-1. Что же касается фагоцитарной активности, то она к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированных клеток, чуждых и токсических веществ.

После обезвреживания или локализации флогогенного фактора дальнейшие события направлены на ограничение зоны воспаления от остального организма, а затем замещения ее новой, здоровой тканью. Это осуществляется путем размножения оставшихся живых клеток (клетки резиденты), а также новых клеток из соседних зон (клетки эмигранты). Как миграция, так и пролиферация осуществляется за счет мезенхимальных клеток стромы. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани — полибласты или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических узлов. При дифференциации этих клеток образуются зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, возникают новые капилляры. Все это совершается под контролем общих и местных факторов, которые могут как стимулировать, так и тормозить пролиферацию. К стимуляторам роста относятся специфические белки или пептиды, источником которых являются тромбоциты (тромбоцитарный фактор роста фибробластов). В лимфоцитах также образуется пептид, стимулирующий соединительную ткань, а в моноцитах — стимулятор роста фибробластов (интерлейкин-1). Ряд веществ с таким же действием образуется не на тканевом, а на органном уровне: в гипофизе — фактор роста фибробластов, в печени — соматомедин, стимулирующий обмен веществ в фибробластах. Все эти вещества оказывают свое действие только в тех случаях, когда на клетках-мишенях (фибробластах, эндотелиоцитах) имеются соответствующие рецепторы.

Размножение клеток в нужных масштабах определяется не только стимуляторами, но и ингибиторами пролиферации. К последним относятся кейлоны. Механизм действия этих веществ хорошо изучен на эпителии. Эти вещества синтезируются и депонируются в зрелых клетках, которые слущиваются с кожи. Когда число этих клеток уменьшается, становится меньше и число кейлонов, а значит, снижается эффект торможения и деление клеток ускоряется. Воспалительный очаг характеризуется наличием малого числа зрелых клеток и, следовательно, низким содержанием кейлонов — депрессоров деления. Из гормональных ингибиторов роста следует назвать кортизон.

Действие стимуляторов размножения направлено на увеличение числа клеток и одновременно на усиление обмена веществ в них, их синтетических способностей. Это относится прежде всего к синтезу коллагена и гликозаминогликанов.

В конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т. е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов. Для миграции фибробластов имеют значение следующие вещества: продукты распада коллагена, интерлейкин-1, фибронектин и один из лимфокинов. Размножаются фибробласты под влиянием пластиночного активирующего фактора (ПАФ-2) и соматомедина (синтезируется в гепатоцитах).

Зрелые фибробласты синтезируют два вещества, которые затем заполняют межклеточное пространство: коллаген и гликозаминогликаны. Клетки и эти два вещества могут составить основу того барьера, который изолирует очаг воспаления от остального организма.

Нити коллагена в межклеточном пространстве располагаются в определенном порядке и играют роль не только механическую (растяжение, сдавление), но также и структурную (порядок в расположении фибробластов, эпителиальных и других клеток) и, наконец, могут влиять на метаболизм клеток и даже на их геном.

Вместе с миграцией фибробластов в зону воспаления устремляются также эндотелиоциты. Их источником являются сохранившиеся капилляры. Эндотелиоциты активируются в отношении размножения, подвижности и обмена. Полагают, что направление движения (таксис) этих клеток объясняется градиентом кислорода (в сторону, где его меньше). Повышение метаболизма обеспечивает энергией (АТФ) сократительные элементы (актин) внутри клеток. О подвижности эндотелия свидетельствует тот факт, что при воспалении капилляры появляются в тканях, в которых в норме они не наблюдаются (роговица). Когда васкуляризация достигает максимального уровня, дальнейшее образование сосудов прекращается.

При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Это особенно опасно при воспалении клапанов сердца, мозговых оболочек и т. д.

Билет 39.

Лихорадка – эволюционно выработанная приспособительная реакция высших гомойотических животных и человека на высокомолекулярные раздражители, характеризуются повышением температуры внутренней организма.

Fervor жар februa очищаться

Этиология. Различают 2 группы этиологических причин или этиологических факторов:

Экзогенные (бактериальные) пирогенные вещества (pyron жар)

1. Возбудители инфекций, продукты жизнедеятельности возбудителей инфекции, продукты их гибели, продукты распада тканей организма.

Непосредственной причиной возникновения лихорадкиявляются экзогенные пирогенные вещества. Экзо – извне. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные и непатогенные бактерии, а возможно и вирусы.

Пирогенные свойства бактерий практически не зависят от их патогенности.

Химическим путем выделены следующие пирогены: пирогенал, пиромен, пирексаль. Практикуют медики для лечения сифилиса. Но они по своей структуре – липополисахариды,входят в состав эндотоксинов бактерий. Активны в крайне малых дозах.1 мкг/кг. Малотоксичны.

2. Эндогенные клеточно-тканевые пирогены. В норме не содержат, образуются в соответствующих патологических условиях. При инфекционных заболеваниях ( асептическое повреждение и воспаление тканей, источником эндогенных пирогенов может стать поврежденные клетки и ткани, экссудат, клетки селезенки, нейрогенное возбуждение,ценры в гипоталамусе.

Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойст¬вами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзоген¬ных пирогенов. Экзогенныеже пирогены, в частности липополисахариды,' являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов.

Патогенез – механизм повышения температуры при лихорадке

Экзо- или эндогенные пирогены. Рефлекторно(нервные окончания) или непосредственно (в крови)раздражают центры гипоталамуса

Холинергические волокна симпатикуса

Адренергические волокна симпатикуса

Соматические нервы

Торможение потоотделения

Усиление мышечных сокращений(мышечная дрожь)изменение тонуса мышц

Сужение периферических сосудов

Усиление окислительных процессов в мышцах, печени

Увеличение теплоотдачи

Выработка и накопление тепла в организме. (повышается температура)

Увеличение теплопродукции

больше

Выработка и накопление тепла в организме(повышается температура)

В развитиии лихорадочных реакций выделяют следующие стаии лихорадки:

1. Стадия подъема температуры тела – stadium incrementi

2. Стояния температуры на высоком уровне stadium fastigi

3. Стадия снижения температуры stadium decrement

Стадия подъема температуры

Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высокого значения за несколько часов(крупозная пневмония). При гриппе, при др заболеваниях в течении нескольких дней.

Теплпродукция превосходит теплоотдачу, отдача вследствие сокращения мышц, торможении потоотделения, сужения периферических сосудов. Характерный признак –мышечная дрожь(озноб). Некоординированные сокращения мышечных волокон проявляются в сокращении жевательной мускулатуры(стучат зубы). Затем мышцы шеи, спины, конечностей. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, кожа становится холодной, слизистые бледные, затем цианотичные. У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть, улучшается теплоизоляция. У собаки шерсть взъерошивается слабо, всегда закрыта пасть.

2 стадия уравновешиваются процессы теплопродукции и теплоотдачи, протекают на высоком уровне. По продолжительности самая различная(несколько часов-неск дней).может прерываться.

3 стадия. Не всегда четко отграничена от второй. Очень важна для организма.критическое снижение – за несколькочасов снижается температура до нормы. « - » организм не успевает адаптироваться, снижение ниже нормы.наиболее благоприятное – литическое снижение температуры. Восстановление всех функций организма.

Степень подъема температуры:

Субфебрильная на 1 градус

Умеренная на 1,5-2 градуса

Высокая температура 2-2,5 Билет 41.классификация лихорадочных реакций.

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы: - Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими колебаниями температуры тела в течение суток с падением ее по утрам до нормы и ниже (причины: гнойная инфекция, туберкулез, ювенильный ревматоидный артрит, лимфомы и др.). - Послабляющая лихорадка (f. remittens) – суточные колебания температуры превышают 1°С, но снижения ее до нормы не происходит (причины: большинство вирусных и многие бактериальные инфекции, экссудативный плеврит, конечный период брюшного тифа и др.). - Изнуряющая лихорадка (f. hectica) – суточные колебания температуры тела достигают 3 - 5°С (причины: сепсис, гнойные инфекции). - Извращенная лихорадка(f.inversus) утром поднимается, вечером снижается. Сепсис, туберкулез. - Постоянная лихорадка (f. continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не превышающими 1°С (причины: брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония и др.). - Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых может колебаться от одних до нескольких суток (причины: возвратный тиф, малярия, лимфогранулематоз). - Атипичная лихорадка (f.

athipica) характеризуется несколькими размахами температуры в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (причина: сепсис). - Легкое кратковременное повышение температуры тела не более 37,5 - 38°С с незакономерными колебаниями (f. ephimera) наблюдается при хронических инфекциях.(эмоциональный стресс, после введения сывороток) - Волнообразная лихорадка (f. undulans) характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительным периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

Билет 42. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Изменение функций организма при лихорадке.

Лихорадку следует отличать от гипертермии (перегревания), кото­рая возникает вне связи с продукцией пирогенных веществ, и обусловле­на повреждением («срывом») механизмов терморегуляции. При лихорад­ке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окру­жающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотда­чи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Если при лихорадке механизмы терморегуляции не нарушены, и лихорадящие больные удерживают температуру вблизи нового «заданного значения», сохраняя постоянство соотношения между теплопродукцией и теплоот­дачей, то при гипертермии это соотношение нарушено в пользу тепло­продукции, и температура тела прогрессивно возрастает.

Подъем температуры тела при лихорадке не превышает 41, Г С, при гипертермии — он может достигать 43° С и более.

Функция органов и систем

Лихорадка сопровождается изменением функций многих органов, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищева­рительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов ци­токинов, опосредующих ответ острой фазы. Однако некоторые формы нарушения функций следует считать прямым следствием повышения тем­пературы тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. К таковым следует отнести неврологические расстройства (бред и судороги), возни­кающие особенно часто у детей при повышении температуры до 40—41° С, и увеличение частоты сердечных сокращений (на 10 ударов на Г С), что является прямым следствием изменения скорости реакций, обеспечива­ющих генерацию импульсных разрядов в клетках-водителях ритма синус­ного узла сердца. Спазм сосудов кожи в первую стадию лихорадки уве­личивает общее периферическое сосудистое сопротивление току крови, что вызывает подъем артериального давления. Во второй стадии арте­риальное давление обычно падает (особенно при гипертензии), что мо­жет быть результатом расширения внутрипочечных сосудов. Значитель­ное падение артериального давления возможно также в третью стадию лихорадки в связи с расширением сосудов и усилением потоотделения (потеря воды).

Повышение температуры тела изменяет возбудимость дыхательно­го центра. На стадии подъема температуры частота дыхательных движе­ний растет, а глубина их падает, что может вызвать снижение минутной альвеолярной вентиляции и парциального напряжения кислорода в арте­риальной крови. На высоте лихорадки возможны гипервентиляция и раз­витие респираторного алкалоза.

Билет 43. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия.глюкозурия и сахарный диабет.

Нарушения углеводного обмена

При ряде состояний можно наблюдать повышение содержания сахара в крови - гипергликемию, а также понижение концентрации сахара - гипогликемию.

Гипергликемия

Гипергликемия является довольно частым симптомом при различных заболеваниях, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы.

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарного диабета. Повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. При этом мышечная ткань утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов (биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы) наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогеназа. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Заметим, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и при сохранении или даже повышении инкреции кортикостероидов (в частности, при диабете) устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюконеогенеза, особенно фосфоенол-пируваткарбоксикиназы, определяющей возможность и скорость глюконеогенеза в печени и почках.

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей.

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройств функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, например, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, при опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемий иногда появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия может встречаться также при органических поражениях ЦНС, при расстройствах мозгового кровообращения или сопровождать заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня сахара крови, как уже отмечалось, является важнейшей функцией печени, резервные возможности ее в этом направлении весьма велики, поэтому гипергликемия, связанная с нарушением функции печени, выявляется обычно лишь при тяжелых поражениях печени.

Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека. В связи с этим в клинике довольно часто применяют многократное исследование уровня сахара обычно после приема per os 50 или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде,- так называемые сахарные кривые. При оценке сахарных кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации сахара к исходному уровню. Для оценки сахарных кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна: ((B-A) / A) x 100%, где А - уровень сахара в крови натощак; В - максимальное содержание сахара в крови после нагрузки глюкозой. В норме этот коэффициент составляет около 50%. Цифры, превышающие 80%, говорят о серьезном нарушении углеводного обмена.

Гипогликемия

Гипогликемия нередко связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функции которых приводит, как это было отмечено выше, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение сахара в крови отмечается при аденомах островковой ткани поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина β-клетками островков Лангерганса. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблокаторов. Низкий уровень сахара в крови иногда отмечается при беременности, лактации.

Гипогликемия может возникнуть также при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Гипогликемия, как правило, сопровождает почечную глюкозурию, возникающую вследствие снижения почечного порога для сахара.

Глюкозурия

Чаще всего присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом расстройства углеводного обмена на почве патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т. д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др. также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии на почве нервных стрессовых состояний (эмоциональная глюкозурия).

Билет 44. Нарушение жирового обмена.

Функции липидов:

1. Энергетический резерв (период полураспада 3-4 мин)

2. Компоненты биомембран:

Проницаемость, передача нервного импульса

3. С жирами вводятся в организм:

жирорастворимые витамины, полиненасыщенные жирные кислоты, незаменимые жирные кислоты, биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).

4. Создание защитные водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.

Нарушение жирового обмена:

1) Нарушение всасывания и выделения жира.

Причины:

Дефицит поступления желчи

Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).

Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу.

Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений.

Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.

Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.

Воспалительные процессы в ЖКТ.

Недостаток холина.

Проявления:

Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале., Диарея., Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К., Алиментарная жировая недостаточность.

2) Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани:

Гиперлипемия

в норме 3,5-8 г/л в крови жиров

3 вида гиперлипемии:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

при избытке NaCl, желчных кислот, при недостатке гепарина, при спленэктомии

2. Транспортная

при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь

3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови  в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.

Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.

Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.

При длительном недостатке жиров:

воспалительные процессы в коже, выпадение волос, экзема у детей

Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

3) Нарушение межуточного обмена жиров.

увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия),  Выделение их с мочой - кетонурия., Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)

Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.

Причины:

Голодание, тяжелая мышечная работа, эмоциональный стресс, тяжелые формы сахарного диабета,  токсикоинфекции

Кетоновые тела:

растворяют жиры, инактивируют инсулин, подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома,

повреждают мембраны клеток.

Билет 45. Нарушение белкового обмена.

Изменения в синтезе белков могут приводить к изменению соотношения отдельных фракций белков, их количества в сыворотке крови - диспротеинемий. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемию (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемию – (их уменьшение). Так, некоторые заболевания печени (цирроз, гепатит), сопровождаются уменьшением синтеза альбуминов. При нефритах, нефротическом синдроме снижение белков обусловлено протеинурией, потерей с мочой в основном альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению синтеза и последующему повышению содержания g- глобулинов в сыворотке. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, сдвигами в гомеостазе (нарушения онкотического давления, водного баланса). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и g- глобулинов, ведет к резкому снижению резистентности организма к инфекции. При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизм, инфекционный миокардит, пневмония) возникают качественные изменения в синтезе белков. При этом синтезируются особые белки с измененными свойствами, например, С- реактивный белок. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°С (болезни крови, цирроз печени). Большое значение имеют нарушения обмена аминокислот. Многие из них наследуются рецессивно. При нарушении превращения аминокислоты фенилаланин в тирозин возникает фенилкетонурия (олигофрения, снижается количество меланина, гормонов щитовидной железы и др.). Резкое ограничение поступления фенилаланина в организм предохраняет новорожденного от развития фенилкетонурии. Аминокислоты являются биологически активными веществами и могут применяться в качестве медицинских препаратов. Так, например, аминокислота L-аргинин, являясь источником оксида азота (NО) в организме, стимулирует ряд защитных реакций и широко применяется при лечении многих заболеваний.

Билет 46. Нарушение минерального обмена.

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия. Нарушения обмена кальция. Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде: а) изменения содержания кальция в крови; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция в тканях; г) выпадения извести в органах и тканях; д) образования камней. Изменение концентрации кальция в крови проявляет­ся в виде ее понижения — гипокальциемии (при повыше­нии продукции тиреокальцитонина, снижении секре­ции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения про­цессов нормального сокращения мышечных волокон. Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витами­на Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и аци­дозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей. Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормо­зится костеобразование) и тиреокальцитонина, повы­шении секреции паратгормона и т. д. Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых. Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмеча­ют появление костной ткани, говорят об оссификации. Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках же­лез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, на­рушения секреции и застоя секрета, а также воспали­тельных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь). Нарушение обмена натрия. Повышение концентрации натрия в крови (Гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступ­лении с пищей, относительном переизбытке при поте­рях воды, при задержке его выведения при заболевани­ях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия может способствовать возникнове­нию гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвожи­ванию клеток и нарушению их функции. Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. ниже), нарушении функций надпочечников (недо­статок минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недо­статочности. При этом снижается осмотическое давле­ние в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга. Нарушение обмена калия. Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пи­щей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях. Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышеч­ной возбудимости и судорогам, нарушению сократи­тельной функции миокарда и возникновению сердеч­ных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно по­мнить при внутривенном введении препаратов калия!). Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышен­ной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Билет 47. Нарушение водного обмена. Обезвоживание и задержка воды в организме.

Расстройство водно-электролитного обмена. Изменение распределения и объема воды в организме:1. Отрицательный водный баланс – обезвоживание.2 положительный водный баланс

Различают 2 сектора воды: внутри- и внеклеточный иликстрацеллюлярная

Внутри 3 состояния: связанная с гидрофильной структурой протоплазмы; вода притяжения на поверхности коллоидных структур; вода капиллярности, сконцентрированная в лакунах протоплазмы.

Внеклеточный сектор наиб лабильный(25% от массы тела) включает воду плазмы крови, интерстициальная жидкость, трансцеллюлярная жидкость(соки пищеварительных желез, содержимое почечных канальцев, синувиальная, суставная, спинно-мозговая, камерная влага глаза).

Патология: изменение объема водных секторов организма: увеличение; уменьшение отдельных секторов. Эти изменения вследствие первичного изменения электролитного состава жидкости(перемещение воды в организме), вследствие первичного обезвоживания организма, вследствие патологической задержки воды в организме. Жидкие среды довольно постоянный имеют электролитный состав, электронейтральный, составляет осмотическое равновесие. Обеспечивают: катионы натрия, калия, кальция, магния, белки, анионы. Содержание в разных тканях разное. Постоянство состава жидкостных сред поддерживает постоянство объема этих жидкостей и определяет распределение по водным секторам организма.посстоянство объема жидкости поддерживает постоянство электролитного состава. Эту саморегуляцию осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.расстройство водно- электролитного обмена при обезвоживании: дегидратация, гипогидрия, эксикоз.

Виды эксикоза:1 обезвоживание, вызванное первичной абсолютной нехваткой воды – десикация2. Обезвоживание, вследствие недостатка минеральных солей в организме, характеризуется отрицательным балансом внеклеточных электролитов и не может быть устранена только приемом чистой воды.

При развитии обезвоживания: 1 скорость потери жидкости: при быстрой потере(непроходимость кишечника) уменьшается объем внеклеточного ионного сектра и натрия.(вводят изотонические солевые растворы ,натрий задерживает влагу,). Если потеря жидкости происходит медленно, развивающаяся дегидратация сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительного количества внутриклеточной воды и ионов калия(вводят раствор KCl)

Задержка воды – гипергидратация. Развивается отек oedema. Отек – накопление воды преимущественно в межклеточном веществе вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Водянка – скопление жидкости в серозных полостях(брюшной – асцит,плевральной – гидроторакс, околосердечной сумки – гидроперикардиум, желудочков мозга – гидроцефалюс, полостях семенников - гидроцеле). Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость – транссудат. Этиология: нарушение обмена воды между кровьюи тканями.

Патогенез: обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку(полупроницаемые биологические мембраны, которые пропускают воду, лектролиты, некоторые органические соединения(мочевину), но задерживают белки. Еория образования отеков – теория старлинга.

Согласно классической теории старлинга обмен воды между капилляром и тканью определяют:

1.гидростатическое давление крови капилляра и величина тканевого сопротивления

2.коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости

3. проничаемость капиллярной стенки

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов. Немаловажное значение в развитии отека играет лимфообращение. Затруднение лимфооттока способствует развитию отека

Виды отеков: 1.невротические( при сывороточной болезни, идиосинкразии, крапивнице)повышение возбудимости нервной системы2. Аллергические отеки3. Токсические отеки( яды, химические соединения)4. Воспалительные отеки5. Кахектические( кахексиа – исхудание)=мармнтические отеки6. Почечные отеки утренние7. Сердечные вечерние застойные8. Гипотиреоидные( слиз оболочки – мексидема).

Билет 48. Отеки: виды отеков и основные патогенетические факторы их развития. Водянка.

Билет 49. Гипо- и гипербиотические изменения тканевого роста. Регенерация тканей. Заживление ран.

11.1. ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов.

Ат ро ф и я (от греч. а отрицание, Iгорiiе — питание)уменьшение тканей, органов в объеме в результате их недостаточ ного снабжения питательными веществами. В зависимости от причин различают физиологическуiо и патологическую атрофии.

физиологическая атрофия присуща всем животным: например, с возрастом атрофируются тимус, половые железы.

Патологическая атрофия может быть общей (алиментарное истощение животных) и местной. Последняя обусловлена разными причинами:

бездействием — дисфункциональная атрофия, например, мышц конечностей при щiительной иммобилизации (гипсовая повязка при переломах костей у собак);

продолжительным сдавливанием, например, коркового и мозгового слоев почки при скапливании мочевых камней в почечных лоханках у лошади;

денервацией органа — нейротическая атрофия, чаще попереч но-полосатых мышц при травмах нервных стволов, в результате чего выпадает трофическая функция нервов. В эксперименте установили, что иссечение участка бедренного нерва ведет к атрофии мышц конечности;

недостаточностью кровоснабжения органа: например, при склерозе сосудов почки развивается нефросклероз — первичное сморщивание почки;

воздействием физических и химических факторов: ионизирующее излучение вызывает атрофию лимфоидной ткани; введение избыточного количества кортикостероидов животным — атрофию надпочечников; нехватка йода в рационе — железистой ткани щи товидной железы и т. д.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. Некоторые патологии обусловлены нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.

Г и п о пл а з и я — недоразвитие ткани, органа в постнаталь ный период. А г е н е зи я — полное отсутствие органа. А пл а - з и я — сохранение органа в зачаточном состоянии.

Часто встречающаяся патология — это гипоплазия тимуса у но ворожденных телят, поросят, ягаят, цыплят, других видов живот ных, которая сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза — первичным иммуно дефицитом.

Г и п о т р о ф и я (от греч. Iзуро — уменьшение, гор1iе — пита ние) молодняка — функциональная и морфологическая недоста- точность клеток, тканей или всего организма вследствие небла гоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молод аяка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры уве личена. Отмечают недостаточность специфических и неспецифи ческих факторов защиты, высокую заболеваемость, низкую со хранность молодняка.

Приобретенная гипотрофия может быть результатом переболевания гастроэнтеритом, бронхопневмонией, кокцидиозом, гельминтозами и др.

Д и с т р о ф и я (от греч. йу$ — расстройство, гор1iе — пита ние) — патологический процесс, характеризующийся наруше ниями клеточного метаболизма, приводящими к структурным изменениям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечива ются ее саморегулирующими системами и внеклеточными ме ханизмами — микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляци ей.

11.2. ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Гипербиотические процессы могут рассматриваться как ком пенсаторно-приспособительные (гипертрофия, гиперплазия, ре генерация) и как сугубо патологические, характеризую неогра ниченным, беспредельным ростом (опухоли).

11.2.1. ГИПЕРПЛАЗИЯ И ГИГIЕРТРОфИЯ

Г и пе р пл а зи я (от греч. Iiурег — избыток, р1а8i — образова ние) — увеличение органа в объеме за счет размножения клеточ ных элементов. Основными факторами, определяющими развитие гиперллазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные и регенераторньие процессы, гормональ ное влияние.

Г и п е р т р о ф и я (от лат. 1iурег — избыток, гор1iе — пита ние) увеличение органа в объеме за счет нарастания массы от дельных функциональных единиц. Гипертрофия может быть фи зиологической, например поперечно-полосатых мышц при повы шенной физической нагрузке. В таких случаях говорят об истинной гипертрофии. В зависимости от этиологии и патогенеза гипергрофии класси фицируются так:

рабочая, обусловленная повышенной функциональной актив ностью органа.

викарная, характеризующаяся увеличением массы парного органа при удалении или атрофии одного из них.

регенерационная, которая развивается в оставшейся части орга на после частичной резекции.

корреляционная, которая характерна ддя систем, регуляторно и фуякционально взаимосвязанных. Например, увеличение выра ботки адренокортикотропного гормона гипофизом обусловливает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечника;

ложная, развивающаяся за счет межуточной ткани. Подобную картину можно наблюдать в начальной стадии цирроза печени, когда увеличение объема органа обусловлено разрастанием соединительной ткани, или при увеличении объема мышцы вследствие того, что между мышечными волокнами появляется жировая ткань.

РЕГЕНЕРАЦИя

Регенерация (от лат. ге — возрождение) — процесс восстановления разрушенных тканей или органов.

Восстановление поврежденных биологических структур на разных уровнях их организации носит название патологической регенерации. Лучшую способность к регенерации в ответ на повреждение проявляют низшие животные: чем выше организация животного, тем указанная способность слабее. Тем не менее у млекопитающих и птиц регенерируют после повреждения все тканевые структуры, но в разной степени. Значительная регенеративная способность отмечена у эпителиальных тканей. Из них наивысшей способностью к регенерации после травмы обладает кожа. Эпителий кожи восстанавливается за счет пролиферации клеток глубокого зародышевого слоя.

У слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхатель ных путей выражена способность к репаративному восстановлению. Источником служат клеточные элементы крипт. Выраженной репаративной регенерацией обладают производ ные эпителиальной ткани — слюнные железы, печень, поджелудочная железа.

Соединительная ткань хорошо регенерирует. Рыхлая клетчатка соединяет края ран, отграничивает очаг поражения от здоровых тканей, восполняет раненой дефект соединительно тканным рубцом, закрывающим ворота инфекции. В заживле нии переломов костей основное значение имеют остеобласты, пролиферация которых восстанавливает поврежденные структу ры. Остеоюiасты обеспечивают резорбцию поврежденной кост ной ткани, подавление избыточно разросшейся. Сравнительно быстро регенерируют фасции и сухожилия, слабо — хрящевая и жировая ткани.

Мышечная ткань регенерирует хуже эпителиальной и соедини тельной. Волокна скелетных мышц способны восстанавливаться после повреждения путем амитотического деления клеток, при этом в регенерированных волокнах обнаруживают характерную поперечно-полосатую исчерченность. В восстановлении функции поврежденной скелетной мышцы основное значение имеет гипертрофия. Гладкие мышцы регенерируют относительно слабо за счет митотического деления мышечных клеток.

Повреждение клеток центральной нервной системы, нейронов спинного мозга, симпатических ганглиев завершается их гибелью. Аксоны нервных клеток сохраняют способность к репаративной регенерации. Заживление ран представляет собой конечный этап регенера ции после травматизации тканей и начинается с того, что дефект заполняется фибрином, лимфоцитами; освобождаются биологи чески активные вещества — стимуляторы роста. Они индуцируют размножение прежде всего эндотелиальных клеток, клеток адвен тиции сосудов, малодифференцированных соединительноткан ных элементов — фибробластов, служащих источником коллагена, эластина, глюкозаминоглюканов. Раны могут заживать по первич ному натяжению (операционные) или по вторичному, если рана инфицирована или слишком обширна.

Билет 50. Опухоли. Характеристика понятия. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

Опухоль – новообразование, ноплазма. Патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным размножением клеток, не достигающих созревания, повышенным обменом веществ и атипией.

Основные свойства опухолей

На основе клинической характеристики все опухоли делят на:

Доброкачественные опухоли (название: корень названия исходной ткани + окончание "ома"):

1. Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

2. Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

3. Не дает метастазов.

4. Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Злокачественные опухоли (из эпителия - рак, из производных мезенхимальной ткани- саркомы):

1. Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

2. Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

3. Способны к метастазированию. т. е. образовывать вторичные опухоли в результате переноса частиц первичной опухоли по кровеносным сосудам и лимфатическим путям.

4. Способны к рецидивированию.

Выделяют смешанные опухоли, состоящие из нескольких видов тканей.

Второй принцип классификации опухолей основан на их гистологическом строении (миомы, саркомы, глиомы). Организм человека состоит из клеток примерно 100 разных типов, и почти все они могут трансформироваться в опухолевые. Гистогенез определяет происхождение опухоли из той или иной ткани.

Билет 51. Этиология опухолей. Современные теории возникновения злокачественных опухолей.

Имеют полиэтилогическое происхождение. Возникновение их может быть связано с действием различных эндогенных и экзогенных, физических, химических факторов – канцерогенов, вирусов, с наследственными генетическими нарушениями.

Экзог 1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить:

• табакокурение — рак легкого;

• асбест — мезотелиома, рак легкого;

• пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;

⁰ анилиновые красители, ароматические амины рак

мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак

печени;

• бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени.

2. Физические канцерогены. Примеры:

• солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи,

меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы,

лейкозы.

3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов.

а. ДНК-вирусы:

• HPV (вирус папилломы человека) -- предрак и рак

шейки матки; ⁰ EBV (вирус Эпштейна —Барра) -- назофарингеаль-

ная карцинома, лимфома Беркитта; • HBV, НВС (вирус гепатита В, С) - гепатоцеллюлярный рак.

6. Ретровирусы:

• HTLV-1 (лимфотропный вирус человека) Т-клеточный лейкоз/лимфома.

Эндогенные факторы

Зависят от функционального состояния нервной, эндокринной систем, возраста, пола.многие циклические соединения, образующиеся в процессе метаболизма( фенол, бензол, крезол, желчныекислоты, эстрогены), оказывают канцерогенное действие.в 1845г иноземцев пришел к выводу, что опухоли развиваются при патологическом состоянии нервной системы. Павлов считал, что опухоль развивается при нарушении нервной трофики ткани.

4. Роль наследственных генетических нарушений

подтверждается:

а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями;

б) наличием онкогенетических синдромов (наследст­венные болезни, часто сопровождающиеся возникно­вением определенных опухолей):

• болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) часто возникает острый лимфобластный лейкоз;

• синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи.

Основные теории происхождения опухолей

В развитии опухоли существует 2 фазы: мутация, связанная с нарушением генома, и дальнейшая пролиферация клеток. Вторая фаза зависит от состояния иммунитета. Первая фаза - от пускового механизма, который в дальнейшем может перестать действовать. В зависимости от предполагаемой природы пускового механизмавыдвинуты теории каузального генеза опухолей.

Вирусная теория Зильбера. В какой-то момент происходит включение в геном клеток РНК-содержащих вирусов.например, у кур, мышей, обезьян можно вызвать заболевания путем введения экстракта опухоли. Против этой теори говорит факт отсутствия контагиозности преобладающего большинства опухолей, невозможность изготовления вакцины.

Физико-химическая теория. Суть ее в мутационном влиянии на геном клеток полициклических углеводородов – канцерогенов. Бесспорно значение радиоактивных изотопов для развития опухолей, в частности кроветворных органов.

Дизонтогенетическая теория Конгейма. Опухоли возникают из порочно развитых тканей, эмбрионального смещения клеток. У молодых животных большинство опухолей действительно связаны с пороками развития.

Полиэтиологическая теория. К возникновению опухоли может привести комплекс разнообразных факторов.

Билет 52. Патогенез опухолевого процесса. Механизм превращения нормальной ткани в опухолевую.

Патогенез злокачественных опухолей в общих чертах может быть представлен как стадийный процесс, состоящий из следующих этапов:

И Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов и в ряде случаев при наличии определенных наследственных изменений генома.

2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов.

3. Экспрессия клеточных онкогенов, нарушения продукции регуляторных генов.

4. Злокачественная трансформация клеток с приобретением способности к автономному росту.

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую. Первый этап – трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап – превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства. Третий этап – автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы. Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) – они расположены на переферии опухолевой ткани. Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Билет 53. Патологическая физиология голодания.

Голодание(нарушение обмена веществ)

1. Неполное 2. Частичное

При неполном голодании имеет значение длительность голодания, алиментарная дистрофия.

Частичное голодание

1. Нарушение углеводного обмена 2. Нарушение всасывания углеводов

Не поставка углеводов в печень.нарушается образование, запас гликогена, нарушается распад гликогена – гликогенолиз. Гиповитаминоз, нарушение кровообращения, интоксикация микроорганизмами.

В результате углеводного голодания развивается гипогликемия, но возможен избыток глюкозы – гипергликемия – повышение содержания сахара в крови(- стресс-возбуждение превосходит над торможением – раздражение техзвеньев, которые обеспечивают расщепление. Наблюдается глюкозурия, гипергликемия

Сахарный диабет глюкозурия, полиурия, гипергликемия, жажда.

При голодании нарушается жировой обмен. Расщепление жиров происходит очень быстро, этому способствует ацидозное состояние в тканях.

При полном голодании 3 стадии: начальная-приспособление организма к условиям голодания, расщепление глюкозы и гликогена(4 сут). С 5дня по 24 для обеспечения энергией используется энергия от расщепления жира. С 25 дня организм использует белки. Расщепление азотсодержащих соединений чревато образованием кетоновых тел – ацетонурия. Очень резкий запах мочи. Мелкие птицы выдерживают 2 сут, крупные- 6-8 сут голодания полного, лошади, кролики, верблюды – 80 дней. Вначале теряют массу пловые железы.

Билет 54.понятия об анемиях и эритроцитозах. Их классификация.

Анемия (an – отрицание, haima – кровь, синоним – «малокровие») – состояние, характеризующееся снижением содержания Hb и общего количества эритроцитов в единице объема (ниже 410¹²/л), сопровождающееся качественными их изменениями. От анемий следует отличать гидремию – увеличение жидкой части крови (гемодилюция) при нормальном общем содержании Hb и красных кровяных телец. В этом случае говорят о «ложной» анемии (инфузия большого количества жидкости, плазмы или сыворотки крови). В России общая заболеваемость анемиями приближается к 677 на 100000 населения. В патогенезе анемий общим является развитие гипоксии (чаще всего кровяного типа). Анемии часто выступают в качестве симптома какого-то иного заболевания, патологического процесса или состояния, в связи с чем строгая нозологическая или патогенетическая классификация «малокровия» отсутствует. Вместе с тем имеются общие признаки, позволяющие дифференцировать анемии по ряду качественных и количественных показателей

№ п./п. Критерии	Виды анемий	Диапазон показателей
1. Причины.	1. Наследственные 2. Приобретенные
2. Патогенез	1. Постгеморрагическая 2. Гемолитическая 3.Дизэритропоэтическая
3. Тип кроветворения	1. Нормобластический (нормоцитарный) 2. Мегалобластический (мегалоцитарный)
4. Регенераторная способность эритроидного ростка костного мозга	1. Регенераторная 2. Гиперрегенераторная 3. Гипорегенераторная 4. Арегенераторная 5. Апластическая	^ Число ретикулоцитов (ИР) 0,2 – 1% > 1% < 0,2% 0% 0%
5. Цветовой показатель	1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные	0,85 – 1,05 > 1,05 < 0,85
6. Размер эритроцита	1. Нормоцитарные 2. Макроцитарные 3. Мегалоцитарные 4. Микроцитарные	7,2–8 мкм >8–12 мкм >12–18 мкм < 7,2 мкм
7. По клиническому течению (острота)	1. Острая 2. Хроническая	^ Развивается в течение нескольких суток. Наблюдается в течение многих недель-лет.

Эритроцитозы (полицитемии) – это состояния, характеризующиеся увеличением гематокрита, Hb и эритроцитов в периферической крови. Среди эритроцитозов выделяют физиологические и патологические. Те и другие могут быть абсолютными и относительными. Например, абсолютный физиологический эритроцитоз встречается в высокогорных условиях вследствие стимуляции эритропоэза эритропоэтинами, которые вырабатываются под влиянием гипоксии высокогорья, эритроцитозы новорожденных, при стрессе, потере организмом жидкости – обильное потоотделение и т.п. Патологический эритроцитоз. Выделяют следующие его формы: I. Первичные эритроцитозы как самостоятельные заболевания: 1) Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза, плетора); 2) ^ Семейные (наследуемые) эритроцитозы. II. Вторичные (симптоматические) эритроцитозы: 1) Абсолютные эритроцитозы (вследствие усиления эритропоэза или выхода эритроцитов из костного мозга в кровеносное русло); проявляются признаками активации пролиферативных процессов эритроидного ростка костн. мозга. Изменения в перифер. крови такие же, как и при остальных эритроцитозах, за исключением сдвига в числе лейкоцитов и тромбоцитов. Количество ретикулоцитов выше нормы (РИ более 2-2,8 %). В результате развивается умеренная полицитемическая гиперволемия. 2) Относительные эритроцитозы: характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без признаков активации пролиферации клеток эритрона в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в периферической крови. Наиболее частыми причинами относительного эритроцитоза являются: характеризуется (1) повышенным гематокритом, (2) нормальным объемом циркулирующих эритроцитов и (3) сниженным объемом циркулирующей плазмы. а) гемоконцентрационные (гиповолемические); (потеря организмом жидкости б) перераспределительные. экстренный выход в сосудистое русло эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь (стресс-реакция, острая гипоксия, гиперкатехоламинемия).

Билет 55. Лейкоцитозы и лейкопении. Виды, причины и механизмы развития.

Общие лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитоз встречаются чаще, его причины - острое повреждение тканей - острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов - в этом случае лейкоцитоз является реактивным, как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения - бластомогенные лейкоцитозы, здесь нет защиты.Некоторые формы хронических лейкоцитозов бывают с очень большим колличеством лейкоцитов - 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.

Виды патологических лейкоцитозов. Лейкоцитозы возникают в начальных периодах любых инфекций, острых воспалений, в распаде тканей, при экзо- и эндотоксических воздействиях, шоке, послеоперационных состояниях, острой постгеморрагической анемии. В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:

а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,

б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,

в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).

Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.

Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).

Лейкопения - признак недостаточности кроветворения.Причины: острые вирусные инфекции - грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты - иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени - гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B₁₂.

Механизмы лейкопении:

1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,

2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами,

3) перераспределение - уход в ткани.

Билет 56. Лейкозы. Этиология лейкозов. Нарушения кроветворения и картина периферической крови.

Лейкозы (leucoscs; греч. leukos белый + ōsis; синоним лейкемия) — заболевания опухолевой природы, протекающие с вытеснением нормальных ростков кроветворения: опухоль возникает из кроветворных клеток костного мозга.

Причинами возникновения острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата как наследственно обусловленные, так и приобретенные под влиянием некоторых мутагенных факторов, одним из которых является ионизирующее излучение. Показана предрасполагающая роль наследственных дефектов миелоидной или лимфоидной ткани, Так, отмечено заметное учащение лейкоза на фоне болезни Дауна, синдромов Блума, Клайнфелтера, Тернера и др. Описаны случаи наследования хронического лимфолейкоза по доминантному и рецессивному типу, установлена низкая заболеваемость этой формой Л. в некоторых этнических группах и повышенная — в других. Вирусную природу имеют лейкозы птиц, крупного рогатого скота и других животных, из Л. человека — только Т-клеточная лимфома (лейкоз у жителей Японии и Карибского бассейна). У больных Т-клеточной лимфомой обнаруживают антитела к вирусу HTLV-I.

Подозрение на лейкоз возникает при наличии клинических симптомов и следующих изменений периферической крови: нормохромная нормоцитарная анемия; количество лейкоцитов может быть различным - низким (ниже 5- Ю9/л), нормальным (от 5- 109/л до 20- 109/л), повышенным (свыше 20 o 109/л, достигая в некоторых случаях 200 o 109/л); нейтропения (не зависит от общего количества лейкоцитов); абсолютный лимфоцитоз; тромбоцитопения (присутствует почти всегда); "лейкемический провал" - присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных форм; при остром миелобластном лейкозе можно обнаружить азурофильные гранулы и палочки Ауэра.

При Л. происходит нарушение кроветворения, выражающееся в разрастании незрелых патологических клеточных элементов как в собственно кроветворных органах, так и в других органах (почках, стенке сосудов, по ходу нервов, в коже )

Билет 57. Изменение физико-химических свойств крови

В патологических условиях в крови нередко наблюдаются изменения основных ее физико-химических свойств: кислотно-щелочного равновесия, удельного веса, осмотической концентрации, электропроводности, поверхностного натяжения, вязкости.

Удельный вес крови (в норме 1,050 - 1,060) зависит преимущественно от количества эритроцитов и белков, а также от содержания хлористого натрия. Нарушение белкового обмена особенно заметно сказывается на удельном весе крови. Удельный вес крови повышается от сгущения крови, например при холере. Понижение удельного веса крови наблюдается от разжижения крови - гидремии, например при различных формах качественного голодания.

Поверхностное натяжение крови и сыворотки подвержено весьма незначительным колебаниям. Капилляроактивные вещества, например желчные кислоты, мыла, некоторые продукты обмена, способны понижать поверхностное натяжение крови. Поверхностное натяжение понижается также при эклампсии, уремии, асфиксии, когда количество таких капилляроактивных веществ заметно возрастает. Наоборот, обеднение крови белком, явления гидремии повышают поверхностное натяжение.

Осмотическое давление отличается большим постоянством (7,7 - 8,1 атм.). В венозной крови оно несколько выше, чем в артериальной, ввиду большего содержания в венозной крови продуктов обмена. Повышение содержания углекислоты в крови, например от нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, увеличивает осмотическую концентрацию крови вследствие наблюдаемого при этом увеличения диссоциации солей. Коллоидно-осмотическое или онкотическое давление плазмы составляет 27 мм рт. ст. Оно зависит в основном от содержания в ней альбумина. Значение осмотических и онкотических свойств крови и тканей особенно велико в происхождении отеков.

Вязкость крови зависит от количества форменных элементов, их размера, соотношения лейкоцитов и эритроцитов, насыщенности углекислотой, содержания белков и соотношения отдельных фракций их в крови, отчасти от минерального состава. Вязкость увеличивается при полицитемии, лейкемиях и понижается при анемиях, гидремии. Накопление углекислоты в крови повышает вязкость крови, так как углекислота повышает вязкость белков. При базедовой болезни (гиперфункции щитовидной железы) ввиду некоторого сгущения крови вязкость крови обычно нарастает. При микседеме, когда функция щитовидной железы понижена, вязкость уменьшается.

Увеличение глобулинов обусловливает повышение вязкости крови, как это бывает, например, при воспалении и некоторых инфекционных заболеваниях.

Осмотическая резистентность эритроцитов, или устойчивость в гипотонических растворах, зависит от свойств поверхностного слоя телец и гидрофильности их белковой стромы. Резистентность эритроцитов колеблется между определенным минимумом и максимумом. Под минимумом в норме понимают ту гипотоничность раствора, при которой происходит гемолиз наименее резистентных телец (0,42 - 0,44% раствор хлористого натрия), под максимумом - концентрацию раствора, при которой происходит гемолиз и наиболее резистентных телец (0,32 - 0,34% раствор хлористого натрия). Молодые эритроциты более резистентны, чем зрелые. Так, после острого кровотечения и после экстирпации селезенки наблюдается повышение резистентности, тогда как гемолитическая желтуха и простая микроцитарная анемия характеризуются понижением резистентности. Помимо осмотического фактора, гемолиз может быть вызван также воздействием веществ, растворяющих липоиды (эфир, хлороформ) или вступающих с ними в химическое взаимодействие (дигитонин, сапонин). Гемолизирующей способностью характеризуются также яды некоторых змей. Гемолиз эритроцитов одних животных может быть вызван сывороткой других животных.

Постепенное снижение осмотического давления среды вызывает гемолиз при сохранении целости стромы эритроцитов. Будучи отмыты и перенесены в раствор гемоглобина, такие эритроциты могут снова поглощать гемоглобин - явление обратимости гемолиза.

Реакция оседания эритроцитов - РОЭ (норма 4 - 10 мм в час) -. Реакция оседания эритроцитов ускоряется вследствие увеличения содержания в плазме глобулинов и фибриногена. Увеличение в плазме глобулина и фибриногена уменьшает заряд эритроцитов, чем обусловливается агглютинация телец, способствующая их осаждению.

замедление РОЭ, например при полицитемии, некоторых заболеваниях печеночной паренхимы, анафилактическом шоке. Уменьшение количества эритроцитов и вязкости крови ускоряет РОЭ, например при тяжелых анемиях. Но особенно ускорение РОЭ обнаруживается при воспалительных и инфекционных процессах (сепсис, туберкулез, возвратный тиф), которые сопровождаются относительным или абсолютным увеличением в крови фракции глобулина над альбумином.

Билет 58. Сердечная недостаточность. Виды. Нарушения кровообращения.

Сердечная недостаточность это неспособность сердца (имею в виду работу сердца как насоса) обеспечить кровоснабжение всех органов и систем в обычных жизненных ситуациях.Виды сердечной недостаточности

Что бы лучше понять, как развивается сердечная недостаточность, почему появляются различные симптомы, необходимо классифицировать сердечную недостаточность, или дать виды и типы недостаточности сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая недостаточность сердца, это когда недостаточность развивается внезапно, приступ сердечной недостаточности на коротком отрезке времени. Это кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда, острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы или отека легких, острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии легочной артерии, субтотальной острой пневмонии и инфаркте миокарда правого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность. Развивается постепенно. Так же сердечную недостаточность для лучшего понимания необходимо разделить на Сердечная недостаточность преимущественно левых отделов сердца, или ее называют недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения. Недостаточность левых отделов подразделяют также на левопредсердную недостаточность, при митральном стенозе (сужении левого предсердножелудочкового отверстия) и левожелудочковую недостаточность. При этой недостаточности правые отделы сердца качают кровь в обычном режиме в систему легочного круга кровообращения, а левые отделы сердца не справляются с этой нагрузкой, что ведет к повышению давления крови в легочных венах и артериях. Эти факторы, особенно повышение давления в системе легочных вен, ведут к ухудшению газообмена в легких, что вызывает одышку, при превышении определенного порога давления, жидкая часть крови может пропотевать в альвеолы легких, что усиливает одышку, кашель и ведет к таким проявлениям, как отек легких. Сердечная недостаточность правых отделов сердца, по другому ее называют недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения. При этом виде сердечной недостаточности, правые отделы сердца не в состоянии прокачать кровь, приносимую к сердцу по большому кругу кровообращения. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Билет 59. Нарушения общего кровообращения при острой сосудистой недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность, возникающая внезапно вследствие рефлекторного понижения возбудимости вазомоторного (в частности веномоторного) центра, называется в зависимости от тяжести клинической картины:

а) обмороком б) коллапсом в) шоком.

Обморок— приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока. Этиология и патогенез Обморок чаще появляется у лиц с относительно низким артериальным .давлением и недостаточной адаптационной способностью к изменениям положения тела, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, т.е. у людей, страдающих ортостатизмом. Имеет значение также малая адаптация и повышенная чувствительность к болевым ощущениям и необычным, волнующим картинам: некоторые «падают в обморок», когда им прививают оспу, делают подкожную инъекцию или когда они (например, студенты или медицинские сестры) впервые присутствуют при операции и т. п. Переутомление, духота в жарко натопленном помещении, психическая травма предрасполагают к развитию обморочного состояния.

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. Этиология и патогенез Коллапс развивается на почве инфекции или интоксикации (тифы, пищевая токсикоинфекция, алкогольное отравление, излишне большие дозы нитритов). Вследствие скопления крови в депо (печень, селезенка и др.) приток крови к сердцу и к артериальной системе резко уменьшен4—венозное и артериальное давление падает. Развивающаяся (в качестве приспособительного механизма, направленного на удержание нормального уровня артериального давления) тахикардия, как правило, не ведет к компенсации патологического процесса. Функции многих органов вследствие гипоксии нарушены.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Шок представляет еще более тяжелую и сложную картину острой сосудистой недостаточности (см. Хирургия). Прогноз. При обмороке прогноз обычно благоприятен — больной быстро приходит в себя (иногда без всякой лечебной помощи) и некоторое время испытывает лишь небольшую слабость. Предсказание при коллапсе и особенно при затянувшемся шоке крайне серьезно, — оно зависит от развития основной болезни (инфаркт миокарда и др.) и от времени оказания неотложной помощи. Коллапс и шок могут привести к летальному исходу. Однако даже при самых грозных (терминальных) состояниях (поздние стадии шока, агонии и клинической смерти), когда прекращается дыхание и кровообращение, можно в течение первых 5—6 минут восстановить дыхание и кровообращение — спасти больного от биологической смерти. При электротравмах с развитием мерцания (фибрилляции) желудочков — состояния обычно смертельного — также удается прекратить фибрилляцию и вернуть сердце к нормальным сокращениям.

Билет 60. Характер и механизмы расстройств внутрисердечной гемодинамики и системного кровообращения при пороках сердца.

Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным. В большинстве случаев первопричиной служит воспаление эндокарда, возможны и травматические поражения клапанов сердца, эндокардит может иметь и аллергическое происхождение.

Изменения клапанного аппарата могут затрагивать правую и левую половины сердца: недостаточность клапанов: во время работы сердца клапаны не полностью закрывают клапанное отверстие, из-за того, что они сморщены, разорваны, укорочены; клапанное отверстие сужено, стянуто.

Патология левого отдела сердца:

1.Недостаточность клапанов аорты. Полулунные клапаны аорты не закрываются и часть крови во время диастолы возвращается в левый желудочек. Переполнение левого желудочка и увеличение его ударного объема приводит к гипертрофии желудочка и левого предсердия. При недостаточности клапанов аорты возможна рефлекторная тахикардия, что несколько уменьшает диастолу желудочка, предохраняя еготем самым от дилатации. Это продолжается недолго, так как в желудочек постоянно поступает больше крови и наступает тоногенная дилатация. В результате усиленного растягивания полости левого желудочка может развиться и недостаточность клапанов левого желудочка, что приводит к его перегрузке, а также затруднению проталкивания крови через малый круг кровообращения.

2.При недостаточности полулунных клапанов аорты компенсация кровообращения без видимых признаков нарушений сохраняется долго благодаря мощности мышечного аппарата левого желудочка. В дальнейшем возникают застойные явления в малом круге кровообращения.

3.Сужение отверстия аорты

Для обеспечения более или менее достаточного систолического выброса при аортальном стенозе включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка и увеличение давления в полости левого желудочка. В результате этого создается большой градиент давления между аортой и левым желудочком, последний резко гипертрофируется без значительного увеличения полости. Сужение отверстия аорты, как никакой другой порок, характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка. Минутный объем сердца длительное время остается в норме или незначительно снижается, порок остается компенсированным. При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно (и недостаточно) или вообще не изменяется. При выраженной степени порока или уменьшении сократительной способности левого желудочка минутный объем снижается значительно. В последнем случае левый желудочек дилатируется, в нем повышается конечное диастолическое давление. Это приводит в дальнейшем к подъему давления в левом предсердии, а затем ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, которая не достигает больших величин и не приводит обычно к выраженной гипертрофии правого желудочка. Со временем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

4.недостаточность левого атриовентрикулярного клапана

Выражается в неполном смыкании створок клапанов. Появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастя­жению стенок предсердий, что еще больше увеличивает рас­хождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количест­во крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертро­фию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовле­кается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапа­нов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия.

4.Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение просвета левого атриовентрикулярного отверстия вызывает трудности изгнания крови в левый желудочек из левого предсердия. В свою очередь это приводит к повышению кровяного давления в левом предсердии до 20-25 мм ртут. ст. и рефлекторному спазму легочных артериол. Как последствие - приток крови к левому предсердию уменьшается.

5.расстройство кровообращения в малом круге.Расстройство кровообращения может возникнуть в виде гипертензии, отека легких, эмболии сосудов. Гипертензия малого круга кровообращения может возникнуть при эмфиземе легких, стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, патологии левого желудочка.

Патология правого отдела сердца.

При недостаточности полулунных клапанов легочного ствола в полость правого желудочка во время диастолы поступает кровь из легочных сосудов; при этом отмечается гипердиастола и тоногенное расширение полости желудочка. Необходимость выталкивать повышенный объем крови в малый круг кровообращения приводит к перегрузке правого желудочка, он гипертофируется, чем и компенсирует порок. По мере патологического растягивания полости правого желудочка может возникнуть и относительная недостаточность правого атриовентрикулярного клапана.

При стенозе устья легочного ствола наблюдается аналогичная картина с той только разницей, что декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы.

При пороках клапанов легочного ствола пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не происходит.

Пороки правого атриовентрикулярного клапана редко. При стенозе из-за слабости мышцы правого предсердия компенсации не происходит. Недостаточность 3х створч клапана вызывает пульсацию вен, положительный венный пульс, синхронный с систолой желудочков.

Расстройство кровообращения в большом круге обусловлено патологией правого отдела сердца.

Билет 61. Нарушение возбудимости и проводимости сердца.

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках проводящей системы сердца:

• в синоатриальной области;

• в атриовентрикулярном узле;

• в системе Гиса—Пуркинье,

Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1. прекращением генерации импульсов,

2. уменьшением величины импульса до субпороговой,

3. возникновением блокады проведения импульса,

4. нарушением возбудимости миокарда или возникновением электро­механической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органи­ческое его поражение воспалительного, ишемического или дегенератив­ного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводи­мости (например, во время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (уд­линение интервала Р—Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения проведения импульсов проявляются развитием бло­кады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед­ление проведения возбуждения по проводящей системе сердца, бради кардию. Проводимость определяется:

® состоянием клеточных мембран, в частности амплитудой и ско­ростью фазы «О» деполяризации; ® состоянием возбудимости тканей, по которым импульс должен рас­пространяться; » однородностью распространения волны возбуждения; © состоянием межклеточных связей, особенно в местах контакта раз­нородных клеточных структур (например, синоатриальная область, атриовентрикулярное соединение); ® влиянием вегетативной нервной системы.

Некоторые варианты нарушения проведения связывают с декре- ментным и со скрытым проведением возбуждения. Декрементное про- ведение с электрофизиологической точки зрения отражает свойство во­локна, при котором происходит потеря эффективности потенциала действия как возбуждающего стимула для нижерасположенных участков этого же волокна. Прогрессирующее снижение эффективности распрос­траняющегося вдоль волокна потенциала действия, вероятно, связано со снижением амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Ис­пользуя данный механизм, в клинической практике объясняют развитие блокады проведения по типу Мобитц 1 (блокада типа Венкебаха—Самой­лова).

Скрытое проведение характеризуется тем, что возбуждение, рас­пространяясь до определенного участка проводящей системы, не дости­гает эпикарда, поэтому не находит отражения на ЭКГ. Однако при этом может меняться частота основного ритма или происходить его трансфор­мация. Электрофизиологической основой скрытого проведения и возни­кающей блокады проведения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца и миокарда. Скрытое проведение может влиять на рас­пространение импульсов как в антероградном, так и в ретроградном на­правлениях.

Степень выраженности нарушений проводимости колеблется в пре­делах от умеренной до тяжелой, что либо не приводит к серьезным по­следствиям, либо способствует развитию жизнеопасных нарушений ге­модинамики (гипотония, обморок, судорожное состояние). Тяжелая степень нарушения проводимости характеризуется остановкой функции синусового узла или асистолией желудочков.

Билет 62. Приспособительные явления при нарушениях общего кровообращения.

Процессы компенсации и декомпенсации развиваются в определенной последовательности. Соответствующие явления в сердце могут быть отнесены к трем фазам, нередко отделенным одна от другой: фаза деструкции, фаза компенсаторно-приспособительных процессов и фаза декомпенсации. В первой фазе явления носят деструктивный характер и связаны с основным заболеванием (миокардит, инфракт миокарда, эндокардит и т.д.). Вслед за этим в зависимости от локализации и интенсивности изменений автоматически возникают приспособительные процессы (вторая фаза), выражающиеся в гипертрофии мышечных волокон и аргирофильной стромы миокарда, в активном расширении соответствующих полостей сердца, что увеличивает кровенаполнение камер и выравнивает систолический объем. Морфологическим критерием такого активного (компенсаторного) расширения желудочка сердца является увеличение длины выносящего тракта, т.е. линии, соединяющей основание полулунных клапанов с верхушкой сердца. К факторам компенсаторно-приспособительного значения следует отнести увеличение частоты и силы сердечных сокращений, депонирование крови и увеличение артериального давления в системе малого круга, а нередко и общую гипертензию. Правда, изменения в легких несколько снижают их жизненную емкость, а также коэффициент использования в легких кислорода. Однако обильное развертывание сети капилляров за счет физиологических ателектазов способствует увеличению газообмена и при редуцированной жизненной емкости легких. К явлениям приспособительного значения следует отнести гломусоподобное (ангиоматоидное) развитие сосудов малого круга на стыке артериальной и венозной системы легкого. Эти гломусоподобные образования в виде замыкающих артерий сдерживают потоки крови в левое предсердие, обычно при пороках сердца сильно растянутое. Наряду с этим они способствуют лучшему усвоению кислорода воздуха и выделению углекислоты легкими. Перестройка системы сосудов малого круга идет, по-видимому, рефлекторно с левого предсердия и легочных вен, испытывающих увеличенное давление (И. К. Есипова). К факторам приспособительного значения следует отнести и так называемый ретроградный застой, т.е. скопление крови, ее депонирование перед правым желудочком, в системе полых вен, в правом предсердии, в венах печени, а также в системе воротной вены. "Ретроградный застой" обеспечивает скорейшее наполнение правого желудочка, так же как застой в малом круге кровообращения обеспечивает более быстрые темпы наполнения левого сердца. Даже при значительных анатомических дефектах со стороны клапанов сердца, миокарда встречные компенсаторно-приспособительные процессы со стороны сердца и сосудов могут восстанавливать кровооборот до нормальных величин (20-30 секунд), как равно и сглаживать возможную при декомпенсации разницу в температуре отдельных областей тела. Третья фаза - фаза декомпенсации - характеризуется наступлением дегенеративных и деструктивных процессов в самой приспособительной системе. Наступление этой фазы связано с расширением и углублением основного процесса, например эндокардита клапанов, степени их порочности. Деструктивные процессы в приспособительной системе особенно значительны в самом сердце в виде жировой дистрофии и очагов некробиоза мускулатуры того желудочка, который был максимально гипертрофирован, расширен и с которым, следовательно, компенсаторные явления были связаны в первую очередь. Теперь характерным для этого желудочка будет уже не столько продольное, сколько поперечное расширение, характеризующее падение мышечной силы сердца (миогенная, пассивная, декомпенсаторная дилятация). Поперечное расширение желудочка в дальнейшем сочетается с расширением фиброзного кольца, т.е. основания клапанов. Возникает или остро нарастает их относительная недостаточность при более или менее исчерпавших себя приспособительных возможностях как в самом сердце, так и в прочих органах, регулирующих его деятельность (центральная нервная система, почки, легкие). Кислородное голодание тканей, падение артериального давления, увеличенная проницаемость сосудов, нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек, задержка солей, отеки и т.д. характеризуют состояние декомпенсации. В конечном итоге, следовательно, всякая декомпенсация сердечной деятельности - это не только расстройство циркуляции, но и расстройство обмена, в том числе и в мышце сердца, что снижает его биоэнергетические и пластические ресурсы.

Билет 63. Типовые нарушения внешнего дыхания. Одышка и ее виды

Выделяют следующие типовые нарушения газообменных функций системы внешнего дыхания.

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) альвеолярная гипервентиляция.

2. Нарушения перфузии легких.

3. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузионной способности легких.

5. Смешанные формы

ОДЫШКА (диспноэ) нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха ВИДЫ ОДЫШКИ инспираторная одышка наблюдается при нарушении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути и характеризуется удлиненным вдохом (иногда шумным), углублением и урежением дыхания; встречается при заглоточном абсцессе, истинном и ложном крупе и др. экспираторная одышка является чаще следствием сужения или обтурации нижних отделов воздухоносных путей - мелких бронхов и бронхиол, характеризуется затрудненным и удлиненным выдохом, осуществляющимся с участием мышц, усиливающих этот акт; встречается при бронхиальной астме, эмфиземе, пульмофиброзе и др. смешанная инспираторно-экспираторная одышка; сопровождается затруднением как вдоха, так и выдоха; наблюдается при пневмониях, бронхитах, муковисцидозе, плевритах, пневмотораксе, застойных явлениях в малом круге кровообращения, метеоризме, асците и др.

Билет 64. Периодическое дыхание. Кашель.

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна — Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, ДЫХАНИЕ ГРОККА

''Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ''волнообразное дыхание'' взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется '' неполный ритм Чейн – Стокса ''.

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ''экстраэкспираций'' или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

Кашель- рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры п органов брюшной полости (печени, селезенки, желчного пузыря, матки) инородными частицами, едкими газовыми смесями или экссудатом. Кашлевый рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончании блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам нервов в кашлевый центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают к мускулатуре грудной клетки и брюшного пресса.

Кашель совершается следующим образом: животное делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Открытие голосовой щели в этих условиях приводит к тому, что воздух под высоким давлением вырывается с силой и характерным шумом, захватывая с собой инородные частицы, пыль, слизь, капли экссудата, а также часть микроорганизмов. Но продолжительный сильный кашель становится вредным для организма, так как при нем повышается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что создает препятствие для нормального тока крови не только в легких, но и по венам к сердцу.

Билет 65. Агональное дыхание. Асфиксия.паралич дыхательного центра.

Дыхание Агональное (r. agonalis; син.: Д. терминальное, "гаспинг-дыхание) патологическое Д., характеризующееся редкими, короткими и глубокими, судорожными дыхательными движениями; возникает при крайне тяжелых состояниях организма, обычно сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра. Асфикскп, или удушье,- состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Асфиксия обычно возникает при прекращении поступления воздуха в дыхательные пути, например при спазме голосовых связок, сужении дыхательных путей вследствие закупорки их инородными телами, отеке легких или гортани, при задушении, утоплении, отравлении веществами удушающего действия и т. д. При острой асфиксии появляется ряд типичных изменений дыхания,кровяного давления и сердечной деятельности. Обычно асфиксия протекает в три нерезко отграниченных друг от друга периода.

Первый период - дыхательные движения углублены и слегка учащены с преобладанием вдоха (инспираторная одышка), так как обеднение крови кислородом и скопление в ней углекислоты возбуждаютрефлекторно и гуморально дыхательный и сосудодвигательный центры. В крови накапливается адреналин, что вызывает сужение периферических сосудов и повышение кровяного давления с одновременным учащением сердечных сокращений. В конце первого периода дыхание замедляется, выдох выполняется с усилением (экспираторная одышка). Происходят судорожные клонические сокращения скелетной мускулатуры, а также сокращения гладкой мускулатуры с непроизвольными отделением кала, мочи и спермы.

Второй период - усиливаются раздражения блуждающего нерва и понижается возбудимость дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты, поэтому в данный период дыхание становится реже, с кратковременными его остановками. Артериальное давление снижается, замедляется сердечная деятельность.

Третий период - вследствие сильного истощения нервных центров (кислородным голоданием) рефлексы угасают. Наступают сильное расширение зрачков, расслабление мышц, падение артериального давления. Сердечные сокращения становятся редкими и сильными. В конце этого периода появляется несколько терминальных дыхательных движений, затем наступает паралич дыхательного центра. Неритмичное терминальное дыхание обусловлено раздражением обычно маловозбудимых дыхательных центров спинного мозга. Высокая концентрация CO2 (30-60%) оказывает наркотическоедействие, которое по силе в 5 раз превышает действие закиси азота. Большое значение в нарушении функций организма приобретает гипоксия головного мозга, которая на фоне резкого ацидоза приводит к параличу дыхательного центра и смерти.

Паралич дыхательного центра - последняя стадия дыхательной недостаточности, когда активность бульбарного дыхательного центра снижается настолько, что прекращается деятельность дыхательной мускулатуры. Параличи дыхательного центра могут быть от различных причин.

Паралич от асфиксии наступает при тяжелых формах пневмонии, отеке легких, закупорке дыхательных путей. В этих случаях с крови отмечают недостаток кислорода (гипоксемия) и избыток углекислого газа (гпперкапния). Гипоксемия возбуждает дыхательный центр через рефлексогенные зоны аорты и каротндного синуса, одновременно происходят сильное возбуждение дыхательного центра и прекращение сокращении дыхательных мышц, что вызывает смерть животного.

Неврогенный паралич возникает при действии химических факторов, угнетающих дыхательный центр и прохождение импульсов по рефлекторным путям. Большие дозы морфина, кураре, барбитуратов вызывают паралич дыхательного центра и рефлекторную остановку дыхания.

Паралич от сердечной недостаточности или тотальной кровопотери наступает вследствие гипоксии головного мозга после обязательной фазы одышки, прерываемой короткими периодами полной остановки дыхания.

Паралич от перевозбуждения дыхательного центра наблюдают при тепловом ударе, внешней или внутренней гипертермии. При перегревании животного центр терморегуляции гипоталамуса возбуждает дыхательный центр и вызывает тахипноэ, что ведет к гипервентиляции и газовому алкалозу. Уменьшение CO2 в крови вследствие гипервентиляции снижает стимуляцию глубины дыхательных движений. Они становятся быстрыми, но поверхностными, что усугубляет гипоксемию, перевозбуждает дыхательный центр и вызывает его паралич.

Определение различных форм патогенеза паралича дыхательного центра очень важно с точки зрения выбора эффективных средств лечения. Например, при параличе дыхательного центра неврогенной природы целесообразно применять вещества, стимулирующие дыхательный центр (лобелин, цетитон и др.). При параличе асфиксической природы наиболее эффективным средством будет применение кислорода. В случае паралича от тахипноэ необходимо использовать для лечения кислород с примесью углекислого газа. Такая дыхательная смесь нормализует возбуждение как частоты, так и глубины дыхательных движений.

Билет 66. Расстройства дыхания при патологии легких.

Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого, то есть бронхов, бронхиол и альвеол. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах:бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких.

Нарушения функции бронхов могут появляться при воспалительных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей).

Пневмония (воспаление легких) возникает у животных под действием простуды, инвазии паразитов, микроскопических грибов, бактериальной и вирусной инфекции (сап, злокачественная катаральная горячка, ящур, актиномикоз, туберкулез, чума собак и свиней, оспа овец, холера кур и др.).

Гиперемия легких бывает активной, когда усилен приток крови к легким, и пассивной, или застойной, если отток крови от легких замедлен. Кровь, притекающая в легкие под повышенным давлением и в количестве, в несколько раз большем, чем в норме, вызывает переполнение легочных сосудов, уменьшение объема альвеол и вентиляции легких.

Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницаемости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов (сибирская язва, злокачественный отек) и аутоинтоксикацией организма.

Отек легких приводит к тому, что переполненные кровью легочные капилляры, увеличиваясь в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхиол, ухудшают подвижность легких и их способность расширяться. Все это уменьшает вентиляцию и ведет к одышке. Но основным в патогенезе отека легких считается заполнение альвеол и части бронхиол отечной жидкостью с полным выключением их из дыхания. Нарушается соотношение вентиляции - перфузии легких, следствием чего являются гипоксемия и гиперкапния крови. Развивается тяжелая одышка, животные нередко погибают от асфиксического паралича дыхания.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвычайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, быстрых аллюрах (особенно у старых животных), диффузном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Викарная эмфизема может развиваться в здоровых участках легких, окружающих пневмонические очаги.

Расстройство дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и гиперкапнии или их одновременно. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции их. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (в/п) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. Нормальное соотношение вентиляции - перфузии главным условием полного и равномерного насыщения крови кислородом в легких. В случае стеноза бронхов или бронхиол (при бронхите, астме, бронхопневмонии), а также при нарушении эластичности альвеол (эмфизема) соответствие между вентиляцией и перфузией нарушается. При этом через суженные бронхиолы пройдет меньшее количество воздуха (гиповентиляция), а через здоровые - большее по сравнению с нормой (викарная гипервентиляция).

Билет 67. Нарушение функции плевры.

Нарушения функции плевры. Изменение дыхательной функции легких может быть вызвано патологическим процессом в плевральных полостях. Это отмечают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), а также при опухолях плевры, попадании в межплевральную полость воздуха (пневмоторакс),скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс).

Плевриты наблюдают у животных всех видов, они часто сопутствуют воспалению легких, бронхиту, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневмонии лошадей, туберкулезе, септицемии, ревматизме.

Воспаленная ткань раздражает рецепторы плевры, вызывая боль, кашель и частое поверхностное дыхание. Накапливающийся в плевральной полости экссудат (у лошадей - 15-20 л, у свиней - 2-10, у собак - 0,5-5 л) сдавливает легкие (иногда до ателектаза), что уменьшает их вентиляцию. При скоплении экссудата в полости плевры уменьшается присасывающая функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс - накопление воздуха в плевральных полостях. Он может быть следствием травм, при проникающем повреждении грудной клетки, а также в тех случаях, если в плевральную полость вскрываются легочный абсцесс при гангрене легких, туберкулезная каверна, эхинококковые пузыри или попадают инородные тела из сетки.

Различают три формы пневмоторакса.

1. Открытый пневмоторакс - при вдохе воздух поступает в грудную полость, а при выдохе свободно выходит оттуда.

2. Закрытый пневмоторакс - отверстие в грудной клетке закрывается в процессе оказания лечебной помощи животному или затягивается вследствие слипчивого воспаления. Воздух, оказавшийся во время пневмоторакса в плевральной полости часто рассасывается, а функция пораженного легкого восстанавливается.

3. Клапанный пневмоторакс - ткани, окружающие раневое отверстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь грудной полости, а при выдохе закрывают (как клапан) выход воздуху из полости. Таким образом воздух накапливается в плевральной полости, повышая в ней давление, что ведет к спаденню легких. Развивается частое поверхностное дыхание, расстраивается кровообращение. Пневмоторакс нередко заканчивается смертельным исходом.

Искусственный пневмоторакс используют при лечении туберкулеза и др. С", этой целью в плевральную полость вдувают дозированное количество воздуха, что вызывает уменьшение растяжения легочной ткани и стимулирует регенеративные процессы в них. Введенный воздух со временем рассасывается.

В ветеринарной практике искусственный пневмоторакс иногда применяют у лошадей для лечения хронической альвеолярной эмфиземы. При обильном скоплении жидкости в плевральной полости (при пневмотораксе) может произойти ателектаз - спадение легкого. Кровообращение в спавшемся легком несколько ослабевает, хотя совсем не прекращается. Это приводит к понижению артериализации крови в спавшемся легком и нарушению газообмена в нем, что становится причиной одышки животного.

Билет 68. Недостаточность внутреннего дыхания.

Недостаточность внутреннего дыхания

В патогенезе внутреннего дыхания выделяют нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани; 2) транспорта углекислоты из

тканей в легкие; 3) усвоение кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани во многом зависят от скорости обращения и состава крови и прежде всего от количества и качества гемоглобина. Обычно 1 г гемоглобина, превращаясь в оксигемоглобин, способен связывать 1,34 мл кислорода. При содержании в 100 мл крови животных 15-17 г гемоглобина кислородная емкость 100 мл крови будет около 20-23 мл. Содержание гемоглобина в крови бывает уменьшено после больших кровопотерь, а также при снижении кроветворной функции костного мозга; все это вызывает гипоксию. Если уменьшение количества гемоглобина в крови животного происходит медленно, то организм успевает приспособиться к данному изменению путем учащения и углубления дыхания, ускорения кровообращения, а в последующем и повышения активности гемопоэза.

Отравление организма окисью углерода

Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, мышьяковистые соединения), нарушает транспорт кислорода к тканям.

Снижение температуры тела ускоряет насыщение гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее, что вызывает их гипоксию. Аналогичные последствия отмечают при гиповентиляции легких в условиях высокогорья, когда газовый алкалоз и гипокапния ухудшают диссоциацию оксигемоглобина, чем затрудняют использование Од тканями.

Повышение температуры крови (перегревание или лихорадка) сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вправо, и он недостаточно насыщается кислородом. Сдвиги рН крови в кислую сторону (ацидоз) затрудняют оксигенацию гемоглобина в легких, вызывают недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолах.

Нарушения транспорта углекислоты из тканей в легкие. Один из конечных продуктов тканевого метаболизма - углекислый газ удаляется из организма с помощью дыхания. Значительная часть его транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение количества CO а в артериальной крови вызывает изменение ее рН. Уменьшение количества гемоглобина в крови (анемия) нарушает не только доставку кислорода тканям, но одновременно сильно затрудняет выведение углекислого газа из тканей в легкие. Емкость крови по отношению к CO2 заметно снижается при уменьшении содержания бикарбонатов в эритроцитах. В данном случае транспорт CO2 из тканей в легкие снижается, развивается гиперкапния.

Гиперкапния - увеличение парциального давления CO2 в артериальной крови.

Гипокапния - снижение парциального давления CO2 в артериальной крови.

Нарушения тканевого дыхания. Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Оно необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности и функциональной активности клеток. Процесс тканевого дыхания осуществляется транспортом кислорода к клеткам органов и своевременным удалением конечных продуктов обмена веществ из тканей. Он складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки через клеточные мембраны с последующим усвоением кислорода с помощью окислительно-восстановительных ферментов.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) - состояние, которое довольно часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта .кислорода от легких к тканям. Выделяют несколько разновидностей гипоксий.

Билет 69. Нарушение аппетита и жажда. Расстройства пищеварения в ротовой полости. Нарушение функции пищевода.

Функции пищеварения: обеспечение организма, выведение из организма ненужных продуктов обмена.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1.нарушение кормления(недоброкачественные корма, корма от других животных)

2. возбудители ряда инфекций(кормовые токсикоинфекции)

3. попадение в пищеварительный тракт ядов (растит происхождения, неизвестные)

4. опухоли (чаще у собак)

5. попадение инородных предметов

6. инвазионные болезни

7.послеоперационное состояние

8.психические расстройства

9. врожденные аномалии ЖКТ

Основные нарушения пищеварения:

1.Нарушение аппетита.

Анорексия – полное отсутствие аппетита

Булимия (гр. bulimia – мучительный, неутолимый голод)

Полифагия – повышение потребления пищи

Извращенный аппетит(захват несвойственного корма, у собак камни при бешенстве, крс остеомаляция – нарушение минерального обмена)

2.Нарушение акта жевания

-из-за поражения зубов

- поражения слизистой оболочки

- инфекционные заболевания( атрофический ринит поросят)

3. расстройство глотания

При воспалениях, инородных телах, опухолях, отравления солью. Если приводит к попаданию в трахею и бронхи, развивается асперационная бронхопневмония

4.Слюноотделение

Увеличение – гиперсаливация. При воспалении слизистой оболочки, химических поражениях, инфекционных болезнях(ящур у крс), при болезнях, сопровождающихся поражением нервной системы(Бешенство и ботулизм).

Гипосаливация – уменьшение секреции слюны, может наступить вследствие закупорки слюнных протоков, при обширных ожогах, диарее, диабете, т.е. в случаях, когда организм теряет много воды. При длительном голодании, которое сопровождается атрофией желез.

5.Нарушение функции пищевода. Эзофагит – воспаление пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отека его стенки, застревания инородных предметов, образования рубцов и развития опухолей. Сужение пищевода ведет к накоплению корма у места сужения. При чрезвычайном растяжении пищевода иногда образуется дивертикул или происходит разрыв его. У птиц при потреблении больших количеств клетчатки патология.

Жа́жда — физиологическое ощущение, относящееся к разряду общих чувств и служащее сигналом того, что организм нуждается в воде.

Увеличенная жажда – полидипсия при гипертермии, недостатке воды в рационе, некоторой формы поражения центральной нервной системы, при состояниях, сопровождающихся потерей жидкости.(диарея, сильная рвота, экссудативный плеврит, перитонит, диабет, обильная потливость).

Уменьшение приема воды – адипсия. При заболеваниях ЖКТ, не сопровождающихся диареей. Может быть обусловлено поражением челюстных костей, зубов, жевательных мышц, языка, слизистой оболочки ротовой полости и глотки). При отеке губ и щек. При энцефалите, менингите,опухолях и водянке мозга.

Билет 71. Нарушение моторной функции преджелудков.

Из болезней преджелудков наиболее часто возникают гипотония и атония рубца, ацидоз и алкалоз рубца, тимпания рубца, травматический ретикулит, закупорка книжки.

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Переполнение (парез) рубца (paresis ruminis) – заболевание характеризуется скоплением чрезмерного количества кормовых масс в книжке с последующим их высыханием и увеличением органа в объеме, а также резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки.

Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Паракератоз рубца (parakeratosis ruminis) (Бабина М.П.) проявляется чрезмерным ороговением и атрофией сосочков, некрозом, воспалением слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Засорение книжки (obstructio omasi) – переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.

Билет 72. Нарушение секреторной функции желудка.

ЦНС регулирует желудочную сокоотдачу через блуждающий и чревные нервы и гормонольно через кровь.стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в ЖКТ(холин, энтерогастрин, секретин). Под влиянием патогенного раздражителя меняется возбудимость желез желудка, что приводит к качественным и количественным нарушениям секреции желез.

В зависимости от характера изменений различают:

Гиперацидная форма. В желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кислотности и свободной хлористоводородной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, общая кислотность возрастает. Кислотность не снижается до нормального уровня.

Астеническая форма. В желудке натощак имеется значительное количество сока с общей кислотностью и концентрацией свободной хлористоводородной кислоты на 20-40 единиц выше, чем обычно. Железистый аппарат желудка очень активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает до 80 ед у лошадей и до 80-100 ед у лисиц и собак, но через 1-1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Дальше секреция идет на нормальном уровне.

Инертная форма. Секреция отличается незначительным выделением желудочного сока натощак, а свободная HCl может отсутствовать. После кормления долго не наступает заметной активизации секреции

Субацидная форма. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности, не увеличивается содержание свободной HCl. HCl может отсутствовать – ахлоргидрия. Инертная и субацидная формы отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние – ахилию – не выделение(полное) HCl пепсина и хлориды..

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Билет 73. Нарушение моторной функции желудка.

.Нарушения моторики желудка

Нарушения моторной функции желудка:

1.изменение тонуса мышц стенки желудка(гипертонут, гопотонус,атония)=расстройства перистолы

2.Изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, повышение, спазм-пилороспазм, кардиоспазм)

3.изменение перистальтики(гиперкинез, гипокинез)

1+2+3=расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление)

Гиперкинезии-повышение тонуса и перистальтики желудка.В большинстве случаев возникает остро.Боли коликообразного характкра, изжога, рвота. Причины: истерич.сост., переедание, злоупотребление алкоголем,курение.Стимулируют гладкую мускулатуру и повышают перистальтику гистамин, серотонин, субстанция Р.

Гипокинезии-снижение тонуса и перистальтики желудка.Причины: ИМ, различные травмы брюшной полости, поражения цнс, мнфекционные заболевания.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Ø Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Ø Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Ø Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Ø Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.

Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Ø Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.

Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.

Билет 74. Нарушение секреции панкреатического сока, секреции желчи, секреции кишечного сока.

Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).

Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент – трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70% не переваренного протеина выводится из организма.

Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).

Недостаточное содержание амилазы ведёт к потере крахмала, его не переваренные зёрна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.

Нарушения выделения желчи. Функции желчи многообразны. В её состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы – гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, приём богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолёз КРС, описторхоз плотоядных).

Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение её поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создаёт оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, её недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.

Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.

Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газооброзования. Развивается интоксикация.

Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся протеазы, липаза, эрепсин, лактаза. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под воздействием жира, сока поджелудочной железы и гормонов слизистой оболочки кишечника(дуокринина и энтерокинина). Секреция кишечного сока возрастает при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. Увеличенным сокоотделением сопровождается язва двенадцатиперстной кишки и острые энтериты.

Билет 75. Нарушение моторной функции кишечника. Непроходимость и ее виды.

Нарушение кишечного пищеварения развивается из-за патологии печени и поджелудочной железы.

В результате нарушения эмульгации жира зачастую снижается перистальтика и развивается обстипация.

Если секреция усиливается, развивается диарея

Если каловые массы скапливаются в тонком кишечнике – химостаз, в толстом – копростаз.

В кишечнике газы – метеоризм.

Диспепсия – острая болезнь новорожденных, характеризующаяся расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функций желудка и кишечника, что приводит к значительному нарушению обмена веществ и к интоксикации организма.

Непроходимость кишечника(илеус) сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Симптом колик у животного. Непроходимость может быть динамической, механической, гемостатической.

Схема классификации непроходимости кишечника

Причины непроходимости ЖКТ

1.динамическая

- спастическая

- паралитическая

2. механическая

- обтурационная ( химокопростазом; метеоризмом; конкрементами; инородными телами; опухолями; гематомой; паразитами; воспалением (язв, стыриктуры); инфекционным заболеванием).

- странгуляционная (истинными и ложными связками; семенным канатиком; ножкой опухоли; дивертикулом)

- непроходимость при внедрениях. (1. грыжи: брюшной стенки, паховая, мошоночная, бедренная, пупочная, диафрагмальная, перинеальная; 2. Выпадения: через брюшную стенку, диафрагму, анус, отверстие, сальник, связки, брюжейку)

- непроходимость при осеповоротах (перекрученная по продольной оси кишечника; перекрученная вокруг брыжейки; узлообразование; перегиб).

3. тромбо-эмболическая

- метастатическая

- паразитарная

Билет 76.диспепсия. этиология и патогенез. Последствия для организма.

Диспепсия (DISPEPSIA) - это заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ, гипогаммаглобулинемией, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникать у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у телят и поросят, реже у ягнят, козлят и жеребят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание может носить массовый характер, иногда даже охватывать 100% новорожденного молодняка и часто приводить к его гибели. Заболевание встречается повсеместно, как на обычных фермах, так и на животноводческих комплексах, при грубых нарушениях в кормлении беременных животных и несоблюдении технологии получения и выращивания новорожденного молодняка.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, неполучения прироста, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, затрат на организацию мер борьбы, а нередко наслоение на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней (желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы).