Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения

Осложнений при использовании данной технологии почти не бывает. Возможны лишь преходящие гипотонические состояния (понижение АД), связанные с излишне интенсивной магнезиальной терапией. Для того, чтобы их избежать, необходимо:

1. постепенно, не форсируя, наращивать дозу сульфата магния – от 5 мл 25% раствора; при появлении гипотонических нарушений (слабость и головокружение при вставании) следует временно приостановить дальнейшее наращивание дозы, т. е. повторить предыдущую либо снизить её;

2. уменьшить скорость введения раствора;

3. продлить время пребывания больного в лежачем положении;

4. при исходно пониженном АД (но не ниже 90/60 мм рт. ст.) лечение способствует его нормализации, однако соблюдение этих правил особенно важно.

Для исключения аллергических реакций на церебролизин необходимо перед началом лечения сделать внутрикожную пробу.

Эффективность использования технологии

Обследовано 98 пациентов (51 женщина и 47 мужчин). Возраст больных: до 30 лет – 17 человек, от 31 года до 40 лет – 32 человека, от 41 года до 59 лет – 49 человек. Другой, наряду с возрастом больных, показатель, отражающий роль причинного фактора изучаемой патологии головного мозга, – это давность алкоголизма. Она исчислялась от возникновения симптома утраты количественного контроля, который может служить наиболее удобным критерием формирования начальной стадии алкоголизма.

Распределение больных по давности заболевания было следующим: до 5 лет – 9 человек, от 6 до 10 лет – 27 человек, свыше 10 лет – 62 человека.

Наличие тех или иных структурных изменений головного мозга может быть связано с тяжестью болезненного процесса, которая выражается стадией заболевания. Преобладала II стадия алкоголизма, которая диагностирована у 73 пациентов, II-III стадия  у 17 больных, III стадия – у 8 больных.

У 19 человек определялось малопрогредиентное течение заболевания, среднепрогредиентное течение имело место у 24 человек, высокопрогредиентное – у 55 человек. При этом злоупотребление алкоголем периодического типа было определено у 68 человек, среди которых истинные запои были отмечены у 23 человек, у остальных 45 человек – псевдозапои. Постоянный тип злоупотребления определялся у 23 человек, перемежающийся – у 7 человек.

Данные МРТ позволили нам выделить 3 группы морфологических изменений головного мозга у наших больных.

1-я группа (25 пациентов) Граница между серым и белым веществом четко выражена. Желудочковая система не расширена. Средний размер СП – 6,1±0,6 мм. У 3 больных отмечалось незначительное расширение кортикальных борозд – до 4 мм. По большей же части ширина борозд составляла от 1,3 до 2 мм, в среднем – 2,4±0,1 мм. Толщина мозолистого тела – 4,9±0,2 мм.

Таким образом, у большинства больных 1-й группы имелись лишь отдельные незначительные отклонения от нормы – в виде начальных и пространственно ограниченных признаков атрофии коры головного мозга; в других мозговых структурах изменений не отмечено.

2-я группа (26 пациентов) У 9 пациентов обнаруживается расширение всей желудочковой системы, у остальных 10 пациентов имелось расширение лишь некоторых отделов желудочковой системы (3-й желудочек, боковые желудочки). Поперечный размер боковых желудочков на уровне тел - до 36 мм (норма – до 25 мм.). В большинстве же случаев ширина борозд колебалась в пределах 2,8-3,4 мм, в среднем – 3,2±0,2 мм. Средний размер СП составил 5,9±0,4 мм. Толщина мозолистого тела – 4,9±0,2 мм.

Таким образом, основными отличиями 2-й группы от 1-й являются расширение желудочковой системы и более тяжелые атрофические изменения коры головного мозга, проявившиеся в большем увеличении размеров СП и в большем расширении кортикальных борозд. Можно отметить некоторое преобладание атрофических изменений мозговой коры в ее лобных и теменных областях, а также уменьшение толщины мозолистого тела.

Оценивая обнаруженные морфологические изменения, следует сказать, что имеющееся у всех больных данной группы то сплошное, то частичное расширение желудочковой системы мозга может быть следствием либо, в основном, атрофического процесса, либо же оно является механическим результатом ликворной гипертензии, т.е. нарушения ликвородинамики. В последнем случае клиническая картина заболевания обычно включает известные признаки церебрального гипертензионного синдрома, которых не было ни у одного из больных. Кроме того, опыт прижизненных морфологических исследований головного мозга показывает, что при подобных нарушениях ликвородинамики на МР–томограммах появляется очень характерный для этих состояний симптом – перивентрикулярное “свечение” вещества мозга, которое состоит из мелких ликворных очажков. Однако такой симптом был обнаружен лишь у 2 больных данной группы. Все это – аргументы в пользу преимущественно токсико-атрофического генеза расширения мозговых желудочков, выявленного у наших больных.

3-я группа (28 пациентов). У 7 пациентов имеется значительное – до 7,0 мм – расширение СП, локализующееся в лобной и теменной областях. У 23 пациентов выявляется диффузное расширение СП, выраженное больше в лобных и теменных областях (до 10,0 мм). У 3 пациентов такое расширение СП напоминало картину “грецкого ореха”. Симптом “грецкого ореха ” – это характерный признак, который указывает на выраженную атрофию серого вещества головного мозга. Средний размер СП составил 6,8±0,4 мм. Расширение боковых желудочков (на уровне тел – до 36 мм, в среднем – 26,6±0,9 мм) обнаружено у всех больных этой группы. Кроме этих изменений, имеет место расширение борозд мозжечка, в среднем – 3,0±0,2 мм (при норме  1,0 мм), атрофия полушарий мозжечка. Обращает на себя внимание значительное расширение борозд больших полушарий головного мозга  до 4-5 мм, в среднем 3,7±0,2 мм. Толщина мозолистого тела – 4,6±0,2 мм.

Таким образом, отличием морфологии мозга у больных 3-й группы по сравнению с больными 1-й и 2-й группы являются появление признаков атрофии мозжечка и наиболее тяжелые атрофические изменения коры головного мозга вместе с истощением мозолистого тела.

Среди всех 98 больных у 19 (19,3%) не было отмечено существенных морфологических нарушений церебральных структур. Эти больные составили «нулевую» группу. В соответствии с групповой принадлежностью больных все данные морфологического, экспериментально-психологического и биохимического исследования были сведены в единую таблицу (табл. 1).

Таблица 1