
- •Слайд 1 Физиология системы выделения
- •Особенности почечного кровоснабжения
- •Механизм мочеобразования
- •1 Этап - Гломерулярная фильтрация
- •2 Этап - Канальцевая реабсорбция
- •Реабсорбция в различных отделах нефрона
- •Дистальная реабсорбция
- •Секреторная функция почек
- •Методы исследования почек
- •Регуляция функций почек
- •Саморегуляция
- •Нервная регуляция
- •Гуморальная регуляция почек
- •Антидиуретическая система
- •Антинатрийуретическая система
- •Механизм действия альдостерона
- •Натрийуретическая система
- •Ренин-ангиотензиновая система
- •Простагландиновая система
- •Калликреин-кининовая система
Гуморальная регуляция почек
Выделяют две сопряженно работающие системы регуляции: антинатрийуретическая и антидиуретическая.
1) Антидиуретическая система регулирует реабсорбцию воды, приводя к уменьшению выделяемой из организма мочи;
2) Антинатриуретическая система регулирует выделение натрия, уменьшая его потери из организма и поддерживая его постоянную концентрацию в крови.
Обе эти системы регуляции поддерживают постоянство осмотического давления. Ведущую роль в данной кооперации систем принадлежит антинатрийуретическим механизмам, а антидиуретическая система приспосабливает к ним свою работу таким образом, чтобы осмотическое давление внутренней среды оставалось неизменным. Однако для лучшего понимания, мы разберем механизм их работы отдельно.
Слайд
Антидиуретическая система
Зависимость величины мочеообразования от перепадов осмотического давления в организме предполагалось давно, но была экспериментально доказана только в 1945-47 годах англичанином Вернеем. Он вводил в сонную артерию раствор NaCl различной концентрации. Введение гипотонического раствора увеличивало диурез и организм, таким образом, быстро освобождался от избытка воды. Если же в сонную артерию вводили гипертонический раствор, то уже через 1-2 минуты мочеобразование резко тормозилось. Анализ полученных данных позволил выдвинуть гипотезу о механизме регуляции осмотической концентрации жидкостей организма. Колебания осмотического давления крови воспринимают осморецепторы, расположенные в супраоптическом ядре гипоталамуса. Здесь имеются крупные нервные клетки, которые отличаются от других нейронов наличием вакуоли, заполненной жидкостью с постоянным осмотическим давлением. Данные нейроны назвали центральными осморецепторами.Отростки этих нейронов направляются в нейрогипофиз, где оканчиваются на стенках капилляров, образуя вазоренальные синапсы. Осмотическое давление вакуоли имеет определенную величину (300 мосм) и является своего рода эталоном, с которым постоянно производится сравнение осмотического давления омывающей нейроны внеклеточной среды. При изменении осмотической концентрации среды, окружающей осморецепторы, вода либо поступает в клетку, либо выходит из нее наружу, соответственно происходит набухание или сморщивание тела клетки. Если осмотическое давление окружающей среды увеличивается, жидкость из вакуоли переходит в кровь, размер вакуоли уменьшается, вызывая возбуждение нейрона и они продуцируют нейросекрет. При гидремии наоборот.
В дальнейшем (1955-57) в лаборатории А.Г.Гинецинского были обнаружены и периферические осморецепторы. Опыты с перфузией сосудов показали, что осморецепторы имеются во многих органох и тканях организма. Для них также раздражителем является изменение осмотического давления крови. Импульсы с этих рецепторов поступают в супраоптическое ядро гипоталамуса, вызывая соответствующее изменение их активности. Таким образом, нейроны супраоптического ядра изменяют свою активность во-первых, за счет импульсов идущих с периферических осморецепторов, и во-вторых, они раздражаются осмотическим давлением омывающей их жидкости.
Если осмотическое давление увеличивается, это вызывает возбуждение нейронов супраоптического ядра. Нейроны супраоптического ядра начинают генерировать ПД и одновременно продуцировать нейросекрет. Все это приводит к тому, что из нейрогипофиза поступает в кровь АДГ – регулятор реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубках. Воздействия на нейрогипофиз происходит через супраоптико-гипофизарный тракт. С током крови АДГ достигает почек. Под его действием диурез резко уменьшается.
АДГ взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором клетки канальца. Под воздействием АДГ и G-белков происходит активация фермента аденилатциклазы и из АТФ образуется циклическая АМФ, которая стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости канальцев для воды. Чем больше в крови АДГ, тем больше каналов (аквапоринов) встраивается в мембрану, тем больше реабсорбция воды. В конечном итоге реабсорбция воды увеличивается, диурез падает.
Если осмотическое давление понижено, то вода поступает в вакуоль, она набухает и меньше возбуждается, меньше генерирует ПД, меньше импульсов поступает в нейрогипофиз, что ведет к тому, что нейрогипофиз меньше выбрасывает в кровь АДГ, что ведет к уменьшению реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубочках, т.е. диурез увеличивается.
Слайд