11. Классификация глюкозурий

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ГЛЮКОЗУРИИ

Т.е. наблюдаются в норме.

1.​ Алиментарные - при введении с пищей большого количества легкоусвояемых углеводов: мед, конфеты, виноград. Глюкоза в больших количествах поступает в организм, быстро повышается (через 1 час), через 2,5 часа – снижается до нормы и ниже.

2.​ Эмоциональная – стрессовая – усиленная выработка адреналина ведет к гипергликемии, а затем к глюкозурии. Наблюдается у студентов, больных перед операцией, при стрессе.

3.​ У новорожденных, кормящих, беременных – причины неясны, наблюдаются не у всех, быстро проходят.

Циклические. Если у человека часто наблюдаются физиологические глюкозурии, то у него потенциальная склонность к сахарному диабету.

Патологические глюкозурии

ИНСУЛЯРНЫЕ ЭКСТРАИНСУЛЯРНЫЕ

Инсулярные - связаны с недостатком инсулина или с неэффективностью его действия.

12. Инсулярные - связаны с недостатком инсулина или с неэффективностью его действия.

Биосинтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. У взрослого островки составляют 2-3% общего объёма поджелудочной железы и среди них - 85 % составляют β-клетки, 12 % α – клетки (они вырабатывают глюкагон), 3 % - дельта-клетки ( они вырабатывают гастрин).

Инсулин образуется из проинсулина.

Влияние инсулина на обмен веществ.

1.​ Способствует увеличению проницаемости клеточных мембран мышц, жировой ткани, печени для глюкозы;

2.​ Активирует фермент гексокиназу, которая стимулирует образование глюкозо-6-фосфат;

3.​ Уменьшает распад белка и стимулирует его синтез;

4.​ Активирует синтез гликогена в печени;

5.​ Тормозит глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из других веществ: белков и жиров. Этот процесс ведет к снижению уровня глюкозы в крови;

6.​ Влияет на липидный обмен: в печени способствует липогенезу, а в жировой клетке – липолизу;

7.​ Способствует всасыванию минеральных веществ в кишечнике.

Инсулин – единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови – дефицит его ведёт к гипергликемии, затем к глюкозурии.

В тяжёлых случаях выделяется до 600 г глюкозы (3330 мммоль/л) за сутки. Глюкоза не успевает реабсорбироваться в канальцах!

13. ЭКСТРАИНСУЛЯРНЫЕ ГЛЮКОЗУРИИ

1.​ Гормональные – связаны с нарушением выработки гормонов железами внутренней секреции, чаще при гиперсекреции

-​ Адреналин;

-​ Глюкагон;

-​ Гормоны щитовидной железы;

-​ Глюкокортикоиды;

-​ Соматотропный (СТГ)

-​ АКТГ

-​ ТТГ (тиреотропный гормон).

Гипергликемия при гиперсекреции этих гормонов ведет к глюкозурии.

2.​ Центрального происхождения – операции на ЦНС, воспаление, травмы, интоксикации, лихорадка. Эти состояния ведут чаще к гипергликемии, а затем к глюкозурии.

3.​ Печеночная - обусловлена недостатком выработки гликогена гепатоцитами при поражениях печени: гепатитах, циррозах, интоксикациях, желтухах; усилен гликогенолиз.

4.​ Почечные - обусловлены поражением канальцев и почечной мембраны. Почечный эпителий активно реабсорбирует глюкозу, более чем в 2 раза больше почечного порога.

А) первичные – из-за дефицита или отсутствия ферментов-переносчиков снижен почечный порог глюкозы до 1,5 – 7 ммоль/л, наблюдается чаще у детей.

«Почечный диабет» → глюкозурия без гипергликемии.

Уровень гексокиназы и щелочной фосфатазы снижается, они являются ферментами – переносчиками;

Б) вторичные – обусловлены разрушением нефрона при заболеваниях почек: хронических нефритах, ОПН, нефросклерозе.

5.​ Лекарственная: применение

-​ гормональных контрацептивов;

-​ диуретиков;

-​ гипотензивных препаратов;

-​ салицилатов (аспирина);

-​ аскорбиновой кислоты;

-​ гормональных препаратов.

Глюкозурия сопровождается полиурией, т. к. глюкоза увлекает жидкость в результате повышения осмотического давления первичной мочи и снижения реабсорбции воды в канальцах.

14. Кетонурия – появление кетоновых тел в моче.

К кетоновым телам относят:

-​ ацетон;

-​ β- оксимасляную кислоту;

-​ ацетоуксусную кислоту.

Это патологические составные части мочи, т. к. в норме выделяющиеся их количества не определяются.

Ацетон – токсин, растворитель жиров, фосфолипидов, особенно действует на клетки головного мозга.

Ацетоуксусная и β- оксимасляная кислоты - сдвигают рН крови в кислую сторону, развивается ацидоз, что приводит к интоксикации.

В ходе обменных процессов в организме постоянно образуются кетоновые тела.

Они образуются в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к периферическим тканям, где используются. Например: в мышцах, мозге, и особенно при голодании ацетоновые тела окисляются до СО₂ и Н₂О с образованием АТФ, участвуют в миелинизации нервных волокон, являются регуляторами углеводного и липидного обмена: сберегают углеводы и липиды.

Связь углеводного обмена с жировым.

Липиды (триацилглицерины) распадаются на глицерин (участвует в обмене углеводов: синтезе глюкозы, гликогена, распадается до молочной кислоты и пировиноградной кислоты) и жирные кислоты, которые подвергаются β-окислению с образование ацетил-КоА.

Ацетил-КоА – окисляется в цикле Кребса с образованием энергии АТФ. Для этого необходимо участие оксал-ацетата (углевод). Если соотношение ацетил-КоА и оксал-ацетата нормальное, то первый окисляется до СО₂ и Н₂О.

Вследствие нарушения углеводного обмена происходит уменьшение образования оксал-ацетата, с помощью которого ацетил-КоА включается в цикл Кребса. Ацетил-КоА накапливается, конденсируется и из него образуется β- оксимасляная кислота, затем ацетоуксусная и ацетон в большом количестве, что приводит к кетонемии, а затем к кетонурии.

Кетонурия наблюдается:

1.​ При голодании (в норме) – за счёт усиления жирового обмена как источника энергии.

2.​ Алиментарная

–​ При употреблении жирного мяса в больших количествах без хлеба;

–​ у детей при неправильном вскармливании (сливки, творог деревенский).

3.​ Эмоциональная

–​ у детей за счёт лабильности почечного фильтра.

4.​ При тиреотоксикозе – усилен распад глюкозы, повышены все обмены.

5.​ При алкалозах - уменьшено количество щавелевой кислоты.

6.​ У беременных - гормональный сдвиг (изменяется жировой и углеводные обмены).

7.​ Центрального происхождения: при кровоизлияниях в мозг, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении и раздражении ЦНС.

8.​ Ацетонемическая рвота, понос.

9.​ При тяжёлых формах сахарного диабета – снижение инсулина ведет к нарушению углеводного, липидного и белкового обменов.

15. ГЕМАТУРИЯ – выделение крови с мочой.

Кровь является патологической составной частью мочи.

Макрогематурия – с мочой выделяется большое количество крови видимое невооружённым глазом. При макрогематурии цвет мочи может быть от розового до грязно-красного (цвет «мясных помоев»).

Микрогематурия - выделение с мочой крови в незначительных количествах, видимых только под микроскопом.

В норме при ориентировочном микроскопическом исследовании осадка мочи у мужчин не должно быть обнаружено эритроцитов в препарате, у женщин до 2 эритроцитов в препарате.

Гематурия может быть вызвана следующими причинами:

1)​ Заболеваниями почек – гломерулонефрит, нефрит.

2)​ Заболеваниями мочевыводящих путей – пиелит, цистит, уретрит, т.д.

3)​ Травма мочеполовой системы.

4)​ Заболеваниями, сопровождающимися геморрагиями: цинга, оспа, скарлатина, тиф, авитаминозы.

5)​ Декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.

6)​ Застой в большом круге кровообращения.

7)​ После длительного приёма лекарств – антикоагулянтов, уротропина, А/Б, С/А.

Классификация гематурий.

Почечные Внепочечные Ложные

- функциональные

- органические

Почечные функциональные гематурии наблюдаются:

1.​ Чаще у детей до 8 лет за счёт высокой лабильности почечного фильтра.

2.​ После физической нагрузки.

3.​ При переохлаждении или перегревании.

4.​ При перемене положения тела (ортостатическая) у детей.

5.​ После принятия А/Б, С/А.

6.​ При интоксикациях.

7.​ При воспалительных процессах, гриппе и других заболеваниях.

Этот вид гематурий не связан с нарушением в нефроне, гематурия обычно небольшая (микро), не длительная. Возникает вследствие повышения проницаемости почечного фильтра.

Почечные органические гематурии связаны с поражением нефрона – нарушением целостности почечного фильтра, процессов фильтрации, разрушением сосудов почек, изменением их структуры.

Наблюдается этот вид гематурий:

1.​ При остром и хроническом гломерулонефрите.

2.​ При нефротическом синдроме.

3.​ При сердечно-сосудистой декомпенсации и застое.

4.​ При почечно-каменной болезни.

5.​ При геморрагических васкулитах: цинга, тиф.

6.​  При ангинах, инфекционном мононуклеозе.

7.​ При опухолях почек.

Обычно наблюдается длительная макрогематурия.

Внепочечные гематурии - связаны с кровотечениями из мочевыделительной системы. Гематурии чаще незначительны, идут параллельно с выделениями гноя (лейкоцитурией)

Наблюдаются:

1.​ При травмах мочевыводящих путей.

2.​ При пиелонефритах, циститах, уретритах.

Отличия почечной гематурии от внепочечной.

При почечной:

1.​ Эритроциты выщелоченные.

2.​ Эритроциты расположены в виде монетных столбиков.

3.​ Трех-стаканная проба: кровь в 3-х стаканах (тотальная гематурия).

4.​ Протеинурия неселективная.

5.​ Протеин-эритроцитарная ассоциация, т.к. размер эритроцитов превышает размер белка, соответственно будет сочетанно в моче встречаться белок и эритроциты.

6.​ Цилиндрурия – эритроцитарные и гемоглобиновые.

При внепочечной:

1.​ Эритроциты не изменены.

2.​ Нет цилиндров.

3.​ Нет белка.