- •Патология пост- и перименопаузы Климактерий и менопауза
- •Физиология и патофизиология перименопаузального и постменопаузального периодов
- •Эндокринные изменения в климактерии
- •Функция эндометрия в перименопаузе
- •Обмен липидов у женщин в пери и постменопаузе
- •Климактерический период и менопауза
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Физикальное исследование
- •Лабораторные и инструментальные исследования
- •Дифференциальная диагностика
- •Пример формулировки диагноза
- •Лечение цели лечения
- •Основные принципы згт
- •Показания к применению згт в перименопаузе
- •Показания к применению згт в постменопаузе
- •Абсолютные противопоказания к назначению згт
- •Относительные противопоказания к назначению згт
- •Ограничения показаний к згт
- •Медикаментозное лечение
- •Монотерапия эстрогенами
- •Монотерапия гестагенами
- •Комбинированная терапия
- •Фитотерапия, терапия гомеопатическими лс
- •Оценка эффективности лечения
- •Побочные эффекты лечения
- •Информация для пациентки
- •Прогноз
- •Патология пери и постменопаузального периодов
- •Психоэмоциональные и нейровегетативные нарушения
- •Урогенитальные расстройства и трофические изменения кожи
- •Сердечно-сосудистые расстройства и остеопороз
- •Диагностика климактерического синдрома
- •Медикаментозная терапия патологии пери- и постменопаузального периодов
- •Заместительная гормонотерапия
- •Монотерапия эстрогенами
- •Монотерапия гестагенами
- •Циклическая комбинированная эстроген-гестагенная терапия
- •Монофазная комбинированная терапия в непрерывном режиме
- •Комбинированная эстрогенандрогенная терапия
- •Селективные эстрогенрецепторные модуляторы
- •Тканеселективный регулятор эстрогенной активности — stear
- •Фитоэстрогены и фитогормоны
- •Андрогены
- •Системная и местная згт при угр
- •Профилактика и лечение остеопороза
- •Физиотерапия патологии перии постменопаузального периодов
- •Фитотерапия патологии перии постменопаузального периодов
- •Урогенитальные расстройства в климактерическом периоде
- •Синонимы
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Заместительная гормональная терапия
- •Роль овестина © в лечении эстрогенобусловленных урогенитальных расстройств*
- •Терапия лс, напрямую влияющими на функциональное состояние мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
- •Другие лс, применяемые в комплексной терапии угр
- •Прогноз
- •Кровотечения в перименопаузе и постменопаузе
- •Классификация
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Постменопаузальный остеопороз
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Скрининг
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика анамнез
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальные исследования
- •Дифференциальная диагностика
- •Показания к консультации других специалистов
- •Пример формулировки диагноза
- •Пример формулировки диагноза
- •Медикаментозное лечение
- •Хирургическое лечение
- •Дальнейшее ведение
- •Прогноз
- •Бивалос (стронция ранелат) – инновационный препарат с двойным механизмом действия
- •Климактерический синдром. Возможности фитотерапии Патологический климактерический период
- •Сборы трав при климаксе
Скрининг
Основные показатели для скрининга: возраст, наличие факторов риска переломов, переломы в анамнезе.
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия позволяет оценить состояние костной ткани в наиболее важных участках скелета: поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедренной кости и дистальном отделе лучевой кости. Она используется для скрининга и позволяет выявить снижение минеральной плотности кости в 1–2%.
Показания для проведения двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии:
Женщины в возрасте 65 лет и старше.
Женщины в период постменопаузы моложе 65 лет с факторами риска.
Переломы при минимальной травме в анамнезе.
Заболевания или состояния, приводящие к снижению костной массы.
Приём препаратов, снижающих костную массу.
Классификация
Различают первичный (85%) и вторичный (15%) остеопороз. Постменопаузальный остеопороз относится к первичному остеопорозу (I типа).
Первичный остеопороз: ♦постменопаузальный (I типа); ♦сенильный (II типа); ♦ювенильный; ♦идиопатический.
Вторичный остеопороз возникает на фоне следующих состояний: ♦эндокринные заболевания (гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, гипогонадизм); ♦заболевания ЖКТ, при которых снижается абсорбция кальция в кишечнике; ♦длительная иммобилизация; ♦хроническая почечная недостаточность; ♦заболевания системы кроветворения; ♦ятрогенные причины (длительный приём глюкокортикоидов, гепарина, антиконвульсантов, агонистов ГнРГ); ♦вредные привычки (злоупотребление алкоголем, кофе, курение).
Этиология
Постменопаузальный остеопороз — многофакторное заболевание. В его основе лежит прогрессирующая потеря костной ткани, начинающаяся после наступления менопаузы.
Факторы риска остеопороза:
Немодифицируемые: ♦низкая минеральная плотность кости; ♦женский пол; ♦возраст старше 65 лет; ♦европеоидная раса; ♦семейный анамнез остеопороза и переломы при минимальной травме у родственников (мать, отец, сёстры) в возрасте старше 50 лет; ♦гипогонадизм; ♦системный приём глюкокортикоидов более трёх месяцев; ♦предшествующие переломы; ♦иммобилизация.
Модифицируемые факторы риска: ♦индекс массы тела <20 кг/м2 или масса тела <57кг; ♦курение; ♦низкая физическая активность; ♦склонность к падениям; ♦недостаточное потребление кальция; ♦дефицит витамина D; ♦злоупотребление алкоголем.
Патогенез
Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань до конца не изучены. Однако известно, что эти гормоны, наряду с физической активностью и полноценным питанием, входят в число основных факторов, определяющих массу и качество костной ткани. Роль половых гормонов и их дефицита особенно важна в пубертатном, репродуктивном и климактерическом периодах. В пубертатном периоде возрастает продукция половых гормонов и скелет становится мишенью их действия.
Особенности формирования скелета в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активация костного обмена проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Пик костной массы достигается между 20 и 30 годами. Сохранение трёх основных защитных факторов — физической активности, полноценного питания и достаточной продукции половых гормонов — необходимое условие для здорового старения костной ткани, которое начинается после 40–45 лет. В первые 5–10 лет естественной менопаузы происходит постепенное снижение секреции половых гормонов. Снижение уровня эстрогенов ведёт к ускорению костного обмена и потере костного вещества (до 3–5%/г). Пиковая минеральная плотность костной ткани и скорость потери костного вещества определяют степень риска развития остеопороза.
Эстрогены оказывают геномный и негеномный эффекты на костную ткань. Геномный эффект осуществляется посредством влияния на ЭР, негеномный — на процессы апоптоза. В процесс костного ремоделирования вовлечено множество эстрогензависимых факторов роста и цитокинов. Эстрогены оказывают модулирующее влияние на ряд цитокинов, стимулирующих резорбцию кости (инсулинподобный фактор роста 1 и 2, колониестимулирующий фактор, остеопротегерин, трансформирующий факторβ). Падение уровня эстрогенов ведёт к ускорению костного метаболизма за счёт усиления процессов резорбции, что приводит к снижению минеральной плотности кости. Эстрогены играют ключевую роль в регуляции костного обмена, но определяющие факторы этого процесса — генетические.