Функция эндометрия в перименопаузе

Эндометрий имеет мезенхимное происхождение. Пластичность мезенхимальной ткани обусловлена местным стероидогенезом. Хотя эта ткань гормонозависима, она обладает определенной автономией, которая сохраняется после менопаузы. И эстрогены, и прогестерон инициируют биохимические процессы паракринной и аутокринной систем, способствующих росту железистого эпителия эндометрия и стромальных клеток слизистой тела матки. Пролактин также обеспечивает рост клеток слизистой тела матки. Продукция слизи железами эндометрия регулируется сочетанным эффектом прогестерона с эстрогеном и пептидным гормоном релаксином.

Таким образом, эндометрий обладает памятью, пластичностью и регенеративными свойствами, являясь мишенью для яичниковых гормонов. Он может автономно регулировать работу своего ферментного аппарата и локальной иммунной системы, он способен к стероидогенезу, вырабатывая не только эстрадиол и сульфат эстрона, но и андрогены, простагландины, маркерные протеины, факторы роста (эпидермальный фактор роста фибробластов, трансформирующие факторы роста 1а, Ib, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 — ИПРФ1, ИПРФ2). Концентрация ИПРФ1 и его рецепторов зависит от эстрогенов. ИПРФ1 обеспечивает митотический эффект эстрогенов в эндометрии. Наоборот, действие прогестерона, который подавляет митотический эффект эстрогенов и вызывает дифференциацию эндометрия, зависит от действия ИПРФ2.

В постменопаузе функциональный слой эндометрия атрофируется, хотя его базальный слой остается и сохраняет гормональные рецепторы. В эндометрии уровень эстрадиола и сульфата эстрона намного превышает концентрацию в венозной крови матки и периферической крови.

Кровеносные сосуды эндометрия и миометрия имеют гормональные рецепторы. В репродуктивном возрасте скорость кровотока в сосудах матки зависит от уровня эстрогенов. Они увеличивают индекс пульсации и снижают индекс сопротивления сосудов матки. В постменопаузе васкуляризация матки снижается в связи со склерозом сосудов.

На метаболизм клеток эндометрия влияют следующие факторы:

♦ объем жировой ткани организма (в ней происходит ароматизация, хранение, высвобождение гормонов); ♦ состояние эндокринной системы, в том числе гормоны щитовидной железы; ♦ рецептивность эндометрия (в т.ч. к андрогенам надпочечников); ♦ местные и местнозональные инфекции; ♦ токсические факторы; ♦ эстрогеноподобные или антиэстрогенныепрепараты, фитоэстрогены; ♦ системные и метаболические заболевания.

Состояние гемостаза в перименопаузе Система гемостаза в перименопаузе характеризуется повышением уровня фибриногена, факторов VIIa, VIIc, ингибитора активатора плазминогена1, связанных с инсулинорезистентностью и дислипопротеинемией. Повышается резистентность к инсулину, развивается гипергликемия, значительно повышается уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и апобелков В, происходит отложение триглицеридов в липоцитах, что способствует ожирению, развивается гиперкоагуляция со снижением противосвертывающего потенциала, прогрессирует дисфункция эндотелия, в результате чего повышается АД, развивается атеросклероз. Одним из проявлений метаболического синдрома является повышение уровня гомоцистеина (на фоне дефицита витаминов В6, В12, фолатов).

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению стенок сосудов, десквамации эндотелия, пролиферации гладких миоцитов и утолщению интимы сосудов, усилению агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляции с повышением частоты артериальных и венозных тромбозов.