Патогенез
В развитии декомпенсации деятельности сердца имеют значение: во -1 рецидивы заболеваний, которые породили поражение сердца Н-р обострение ревматизма, повторный инфаркт; во - 2 появление новых сердечно-сосудистых поражений другой природы Н-р к гипертонической болезни присоединяется атеросклероз венечных артерий сердца.
В -3 присоединение заболеваний других органов и систем, Н-р плеврит, пневмония у пациентов с пороком сердца.
В-4 на течение сердечного заболевания сказываются нервные потрясения, физическое перенапряжение, охлаждение, нарушение общего питания, злоупотребление спиртными- напитками. Механизм развития недостаточности освещается 2 теориями.
Теория "ретроградной недостаточности"; т.е. утомленная или пораженная 'сердечная мышца не в состоянии перегнать должное количество крови из венозной с/мы в артериальную. Так создается застой в полостях сердце, затем в венах. Возникает гипоксия органов и тканей, нарушается проницаемость капилляров, уменьшается почечный кровоток, вода, Na+ задерживаются в тканях. В результате гипоксии увеличивается эритропоэз и нарастает масса циркулирующей крови.
Вторая теория "недостаточность сердечного выброса". В её основе лежит уменьшение минутного объёма крови (т.е. количества крови, выбрасывается сердцем в минуту). Кровоснабжение органов и тканей падает, что и приводит к одышке, цианозу: развивается гипоксия почек, приводящая к задержке Na+ и воды и возникновению отёков.
В последние время уделяется значение гормональному фактору, особенно повышению секреции корой надпочечников альдостерона.
Клинические проявления:
Одышка наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Объективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, затруднением дыхания. Дыхание усиливается по частоте и глубине. В начальных стадиях одышка возникает только во время или после физического напряжения, при прогрессировании — в покое, после еды. Постоянный признак-тахикардия, она возникает рефлекторно, компенсаторно. Пациенты находятся в состоянии ортопноэ, одышка усиливается в положении лёжа, и уменьшается в положении сидя или стоя (особенно характерно для лево желудочковой недостаточности). Кашель с серозной мокротой. При аускультации влажные и крепитирующие хрипы в нижних долях лёгких, с обеих сторон. В зависимости от условий, застой может быть больше выражен то больше слева, то больше справа. При преобладании правожелудочковой недостаточности, возникает застойное увеличение печении. Напряжённая, болезненная при пальпации, край закруглен. В более поздних стадиях дистрофия печеночных клеток вплоть до цирроза, отёки сначала появляются в отлогих местах туловища, затем становятся более распространенными, охватывая всю подкожную клетчатку и кожу, особенно на ногах, руках, стенках живота, поясничной области. Отечная жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит) отёки цианотичны, твёрдые на ощупь кожа в области отёков бледна.
У пациентов резко уменьшается диурез. Цианоз один из ранних симптомов (на пальцах рук, ног, кончики носа, губах: позже более распространенных).
Диагностика:
OAK -эритроцитоз, лейкоцитоз.
ОАМ - олигурия, белок в моче Ан. по Зимн - никтурия, изогипостенурия.
Печен, пробы: повышенная билирубинемия, уробилиннурия . тювышен креатинин, остат. азот.