- •Воспаление, ответ острой фазы, лихорадка, гипертермия. Задача 1
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7
- •Задача 8
- •Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Задача 14
- •Задача 15
- •12 И 15 нете (гидроэйкозатетраеновые кислоты) участвуют в механизмах аллергич и неаллергич воспалений кожи.
- •Задача 16
- •Задача 17
Воспаление, ответ острой фазы, лихорадка, гипертермия. Задача 1
Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6оС. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70оС и высокой влажности.
1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?
Гипертермия
2. Каков патогенез развившихся симптомов?
При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды и влажность (экзогенная гипертермия). Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, т.к. больной усердно работал мышцами, выделяя тепло, вследствие чего температура прогрессивно возросла (эндогенная гипертермия). Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Вследствие увеличения температуры крови, синокаротидный узел воспринимает это, следовательно, увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия). Из-за увеличения скорости кровотока снижается диссоциация оксигемоглобина в ткани (гипоксемия и гипоксия) => активация гликолиза (без кислорода) => накопление кислых метаболитов => нарастание ацидоза => увеличение вентиляции лёгких.
3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?
Декомпенсации – срыв компенсаторных механизмов гипертермии.
4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие
препараты? Почему?
Нецелесообразно, т.к гипертермия не связана с продукцией
пирогенных веществ.
Задача 2
У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тироксин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появились бессонница, сердцебиение, повысилась температура тела до 37,5-37,7оС.
1. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?
Нет, не является. Это эндогенная гипертермия
2. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме
тироксина?
Тиреоидные гормоны повышают основной обмен, в норме который
заключается в повышении синтеза энергии, 60% которой
рассеивается в виде тепла, а 40% идет на окисление и
фосфорилирование и, как следствие, синтез АТФ.
Тиреоидные гормоны разобщают окисление и фосфорилирование
=> АТФ не будет синтезироваться, и вся энергия пойдет на
образование тепла.
3. Целесообразно ли назначение больной аспирина? Почему?
Нецелесообразно, т.к. аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов.
4. Чем лихорадка отличается от перегревания (5)?
1. лихорадка связана с продукцией пирогенных веществ; ИЛ -1 ИЛ 6 ФНОa
2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;
3. постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке
4. смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий уровень при лихорадке
5. повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.
