
- •Клиническая Анестезиология
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21 Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22 Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23 Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24 Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25 Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26 Анестезия в нейрохирургии
- •28 Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29 Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30 Кислотно-основное состояние
- •31 Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32 Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33 Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
4. Влияние анестезии на газообмен
При анестезии часто возникают расстройства газообмена. К ним относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение внутрилегочного шунтирования. Кроме того, усугубляется неравномерность вентиляционно-пер-фузионных отношений. Увеличение альвеолярного мертвого пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции легких, но бывает
Рис. 22-18. Физиологическое шунтирование: составляющие венозной примеси. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied
Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
также и при самостоятельном дыхании. Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыхательных путей в нижерасположенных отделах легких. Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких дозах угнетают гипокси-ческую вазоконстрикцию; для летучих анестетиков ED50 (доза, требуемая для получения 50 % максимального эффекта.— Примеч. ред.) составляет около 2 МАК. У пожилых людей венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых. Используемое при анестезии FiO2 30-40 % предотвращает гипоксемию. Этот феномен свидетельствует о том, что при анестезии возрастает относительное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и предупредить гипоксемию при условии, что сердечный выброс поддерживается на прежнем уровне (гл. 50). Длительное применение высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунтирование. Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким отношением V/Q могут спадаться полностью в результате абсорбции находящихся в них остатков кислорода (абсорбционные ателектазы). (Наличие азота в газовой смеси предохраняет альвеолы от коллапса, так как азот не участвует в обмене веществ, уравновешен с азотом, растворенным в крови, и не абсорбируется из альвеол.— Примеч. ред.)
Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
Каждый газ, входящий в состав газовой смеси, вносит свою долю в общее давление; и парциальное давление данного газа прямо пропорционально его концентрации1. Концентрация кислорода в воздухе ~ 21 %, поэтому, если атмосферное давление равно 760 мм рт. ст. (на уровне моря), то парциальное давление кислорода (PO2) в воздухе будет 159,6 мм рт. ст.:
760 мм рт. ст. х 0,21 = 159,6 мм рт. ст. В общей форме уравнение выглядит так: PiO2=PeX FIO2,
где Рв — атмосферное барометрическое давление, a FiO2 — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой дыхательной смеси.
1 Парциальное давление и напряжение газа — синонимы. Напряжение более современный и правильный термин, но парциальное давление — понятнее и привычнее в физиологии. В руководстве использованы оба термина.— Примеч. ред.
Для удобства можно пользоваться двумя практическими приемами:
• парциальное давление в мм рт. ст. приблиаи-тельно равняется концентрации в %, умноженной на 7;
• парциальное давление в килопаскалях приблизительно равно концентрации в %.