1. Функциональные кривыeжелудочка

Графическое отображение зависимости величины сердечного выброса или ударного объема от предна-грузки позволяет оценить характер патологического состояния и эффекты медикаментозной терапии. Нормальные функциональные кривые для правого и левого желудочка представлены на рис. 19-8.

Диаграммы "давление-объем" желудочка еще более полезны, потому что они описывают сокра­тимость независимо от величин пред- и постна­грузки. На такой диаграмме определяются две точ­ки: точка окончания систолы (TOC) и точка окончания диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая от­ражает систолическую функцию, вторая в боль­шей степени отражает диастолическую функцию. При любом состоянии сократимости все возмож­ные TOC располагаются на одной линии: это зна­чит, что величина соотношения между конечно-си­столическим объемом и конечно-систолическим давлением постоянна.

2. Оценка систолической функции

Рис. 19-8. Функциональные кривые для левого и правого желудочков

Изменение внутрижелудочкового давления в тече­ние систолы (dP/dt) определяется первой произ­водной на кривой желудочкового давления и часто используется в качестве показателя сократимости. Сократимость прямо пропорциональна величине dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели-

чины требуется установить в желудочек высоко­точный катетер. Формы кривых артериального давления искажены из-за влияния свойств сосуди­стого русла, тем не менее начальная скорость по­вышения давления (наклон кривой) все же может быть использована для приблизительной оценки; чем ближе к желудочку расположен артериальный катетер, тем точнее будет экстраполяция. Приме­нимость показателя dP/dt ограничена еще и тем, что на его значение влияют преднагрузка, постнаг­рузка и ЧСС. Различные корректировочные коэф­фициенты лишь отчасти компенсируют эффекты данных факторов на dP/dt.

Фракция выброса

Фракция выброса желудочка — часть конечно-диастолического объема, изгоняемая из желудочка во время систолы,— наиболее часто используемый в клинике показатель систолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью следующего уравнения:

ФВ = (КДО-КСО)/КДО,

где КДО — конечно-диастолический объем; KCO — конечно-систолический объем. В норме ФВ со­ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеря­ют в предоперационном периоде с помощью кате­теризации сердца, изотопной сцинтиграфии, трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ правого желудочка можно измерить, устано­вив катетер с малоинерционными термисторами в легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз­растает, снижение ФВ правого желудочка в боль­шей степени отражает величину постнагрузки, не­жели сократимость.

3. Оценка диастол ической функции

Диастолическую функцию левого желудочка в клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ. Измеряют максимальную скорость кровотока че­рез митральный клапан во время двух фаз диасто­лы: раннего диастолического наполнения и пред-сердной систолы. В норме большая часть крови поступает в левый желудочек в фазу раннего диас­толического наполнения, а при диастолической дисфункции — во время систолы предсердий.

Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функци­онально (и морфологически) подразделяют на ар­терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —

это крупные сосуды высокого давления, доставля­ющие кровь к различным органам. Артериолы — это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил­лярам и регулирующие кровоток в них. Капилля­ры — это тонкостенные сосуды, в которых проис­ходит обмен питательными веществами между кровью и тканями (гл. 28). По венам кровь возвра­щается из капилляров к сердцу.

Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо­дится в большом круге кровообращения, главным об-

разом в венах. Возможность изменения тонуса по­зволяет венам большого круга кровообращения иг-ратьроль депо крови. При значительной потере кро­ви или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается то­нус вен, просвет их уменьшается и кровь перемеща­ется в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком­пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу­ляция венозного тонуса является важным факто­ром, влияющим на величину венозного возврата

Рис. 19-9. Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систо­лическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудоч­ком. Б. Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сокра­тимость и преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы

ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК
Сердце	7%
Малый круг кровообращения	9%
Большой круг кровообращения Артерии	15%
Капилляры	5%
Вены	64%

к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате венозного тонуса, и это — одна из причин возникно­вения интраоперационной гипотонии.

Кровоток в сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов.

Ауторегуляция

Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в большинстве случаев регулируется посредством изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap-териолы расширяются при снижении перфузионно-го давления или увеличении потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Наоборот, при повышении перфузионного давления или умень­шении потребности тканей в кислороде и пита­тельных веществах артериолы сужаются. Ауторе­гуляция, по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц сосудов на растяжение, а также на­коплением сосудорасширяющих продуктов метабо­лизма (K", H⁺, CO₂, аденозин, лактат).

Эндотелиапьные факторы

Эндотелий сосудов обладает метаболической активностью: он способен вырабатывать или мо­дифицировать вещества, которые прямо или опосредованно регулируют артериальное дав­ление и кровоток. В их число входят вазодилата-торы (оксид азота [NO], простациклин [PGI₂]), вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый активатор плазминогена), а также факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и PGI₂). NO синтезируется из аргинина синтетазой оксида азота. NO является мощным вазодилата-тором и может выделяться тонически (глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели-ны — высвобождаются под воздействием тромби­на и адреналина.

Вегетативная регуляция кровообращения

В вегетативной регуляции кровообращения доми­нирующая роль принадлежит симпатической нервной системе. Симпатические волокна отходят от всех грудных и двух первых поясничных сегмен­тов спинного мозга; в составе вегетативных или спинномозговых нервов они достигают кровенос­ных сосудов и иннервируют все отделы сосудистой системы, за исключением капилляров. Их главная функция состоит в регуляции тонуса сосудов. Из­менение тонуса артерий позволяет регулировать артериальное давление, а также перераспределять кровоток к различным органам. Изменение тонуса вен влияет на венозный возврат к сердцу.

Симпатическая иннервация сосудистой систе­мы обеспечивается вазоконстрикторными и ва-зодилататорными волокнами. Для сосудов боль­шинства органов и тканей доминирующая физиологическая роль принадлежит симпатичес­ким вазоконстрикторным волокнам. Опосредо­ванная через а_гадренорецепторы, она оказывает сильное воздействие на кровоток в скелетных мышцах, почках, кишечнике и коже; в головном мозге и сердце ее эффект проявляется значитель­но слабее. Симпатическая вазодилатация опосре-дуется через (3₂-адренорецепторы. Наиболее яр­кий пример симпатической вазодилатации — увеличение кровотока в скелетных мышцах при физической нагрузке. Вазодепрессорный (вазо-вагальный) обморок, возникающий при сильном эмоциональном напряжении, обусловлен актива­цией симпатических и парасимпатических сосудо­расширяющих волокон.

Сосудистый тонус и вегетативные влияния на сердце регулируются вазомоторными центрами ретикулярной формации в продолговатом мозге и нижних отделах моста. Идентифицированы от­дельные зоны, ответственные за вазоконстрик-цию и вазодилатацию. Вазоконстрикция опосре-дуется через переднелатеральные области нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга. От расположенных здесь адренергических нейронов отходят проекционные волокна к лате­ральным промежуточным столбам спинного мозга (гл. 18). Кроме того, нейроны вазоконстрикторных зон регулируют секрецию катехоламинов в над­почечниках, а также стимулируют автоматизм и сократимость сердца. Вазодилатирующие зоны в нижних отделах продолговатого мозга также представлены адренергическими нейронами. От них отходят проекционные ингибирующие во­локна к вазоконстрикторным областям. Вазомо-

торная реакция модулируется импульсами из всех отделов ЦНС, включая гипоталамус, кору голов­ного мозга и невазомоторные зоны ствола мозга. Некоторые участки в заднелатеральных отделах продолговатого мозга, получающие импульсы от блуждающего и языкоглоточного нервов, играют важную роль в осуществлении многих рефлектор­ных реакций системы кровообращения. В норме симпатический отдел BHC постоянно поддержи­вает в сосудистой системе вазоконстрикторный то­нус. Его утрата при индукции анестезии или сим-патэктомии часто является одной из причин возникновения интраоперационной гипотонии.

Артериальное давление

В крупных артериях большого круга кровообра­щения кровоток пульсирующий, что обусловле­но циклической активностью сердца. Когда кровь достигает капилляров, поток становится постоянным (ламинарным). В крупных артериях большого круга кровообращения среднее давле­ние составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в крупных венах оно близко к нулю. Максималь­ное падение давления (примерно на 50 %) проис­ходит в артериолах, которые обеспечивают большую часть общего периферического сосудис­того сопротивления.

Среднее артериальное давление (АДср) про­порционально произведению ОПСС и CB. Это со­отношение аналогично закону Ома, но в приложе­нии к кровообращению:

АДср - ЦВД ~ ОПСС х CB.

В норме ЦВД пренебрежимо мало по сравнению с АДср, поэтому обычно его исключают из расче­тов. Из приведенного отношения видно, что арте­риальная гипотония обусловлена снижением ОПСС и/или CB. Для поддержания АД на необхо­димом уровне снижение одного параметра нужно компенсировать увеличением другого. АДср изме­ряют путем интегрирования кривой артериально­го давления. Ориентировочно АДср оценивают с помощью следующей формулы:

АДср = АДд + пульсовое давление/3,

где пульсовое давление — это разница между АДсист и АДд. Артериальное пульсовое давле­ние прямо пропорционально ударному объему и обратно пропорционально растяжимости арте­риального дерева. Таким образом, снижение пульсового давления может быть обусловлено уменьшением ударного объема и/или увеличением

Ъпсс.

Распространение артериальной пульсовой вол­ны от крупных артерий к периферическим проис­ходит быстрее линейной скорости кровотока. Так, скорость распространения пульсовой волны в 15 раз превышает скорость кровотока в аорте. Кроме того, отражение распространяющейся вол­ны от стенок артерий вызывает увеличение пуль­сового давления, пока пульсовая волна не демпфиру­ется полностью в очень мелких артериях (глава 6).

Регуляция артериального давления

Артериальное давление регулируется краткосроч­ными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуля­цию АД, опосредованы главным образом рефлек­сами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализиро­ванными сенсорами (барорецепторами). Сниже­ние АД повышает симпатический тонус, увеличи­вает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В ре­зультате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, на­оборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпати­ческую вазоконстрикцию и повышает тонус блуж­дающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазо­констрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферент­ные импульсы к вазомоторным центрам в продол­говатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкогло­точного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждаю­щему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные бароре­цепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким из­менениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга­ляционные анестетики подавляют физиологичес­кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги­биторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо­ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, так­же способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличе­нию секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). ah-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заклю­чается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызыва­ет перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в об­ратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен­нодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме­нение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в орга­низме. Артериальная гипотензия чревата задерж­кой натрия (и воды), в то время как при артериаль­ной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

Анатомия и физиология коронарного кровообращения

!.АНАТОМИЯ

Миокард обеспечивают кровью правая и левая ко­ронарные артерии (рис. 19-10). Направление арте­риального кровотока в сердце — от эпикарда к эндокарду. После перфузии миокарда кровь воз­вращается в правое предсердие через коронарный синус и передние вены сердца. Небольшое количе­ство крови возвращается непосредственно в каме­ры сердца через тебезиевы вены. Правая коронар-

ная артерия в норме кровоснабжает правое пред­сердие и правый желудочек, а также часть задней стенки левого желудочка. Левая коронарная арте­рия кровоснабжает левое предсердие и левый же­лудочек (главным образом переднюю и боковую стенки). Синусовый узел в 60 % случаев крово­снабжает правая коронарная артерия, в 40 % — ле­вая. АВ-узел в 90 % случаев снабжает правая коро­нарная артерия, в 10 % — огибающая ветвь левой коронарной артерии.