5. Завершение ик

Прекращение ИК возможно только при выполне­нии следующих процедур:

1. Завершение согревания больного.

2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосу­дистых шунтов.

3. Снятие зажима с аорты.

4. Возобновление ИВЛ.

Решение о начале согревания принимает хирург. Адекватное согревание требует времени, а слишком быстрое согревание устраняет защитные эффекты гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к выраженному температурному градиенту между хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-снабжаемыми периферическими тканями; в этом случае после отключения ЛИК градиент нивелиру­ется, что вызывает снижение центральной темпе­ратуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида или нитроглицерина), позволяя увеличить объем­ную скорость перфузии, ускоряет процесс согрева­ния и уменьшает температурный градиент. При бы­стром согревании резко снижается растворимость газов, что может привести к образованию в крови пузырьков газа. Если при согревании возникает фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), вве­денные перед снятием аортальных зажимов, снижа­ют риск развития фибрилляции. При удалении воздуха из полостей сердца многие врачи предпочи­тают опускать головной конец операционного сто­ла, уменьшая тем самым риск воздушной эмболии мозговых артерий. Раздувание легких облегчает удаление воздуха из левых камер сердца вследствие выдавливания крови из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения остаточного воздуха в полостях сердца применяют чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под визуальным контролем (или наблю­дая через плевру) для предотвращения поврежде­ния маммакоронарных шунтов, обусловленного

преходящим увеличением давления в дыхательных путях.

Условия, при которых возможно прекращение ИК:

• Центральная температура тела должна быть >37°С.

• Сердечный ppitm должен быть правильным (предпочтительно синусовым). Может воз­никнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, которая позволяет обеспечить своевре­менное наступление систолы предсердий. При стойкой АВ-блокаде необходимо изме­рить концентрацию калия в сыворотке. Гипер­калиемию устраняют введением препаратов кальция, NaHCO₃, фуросемида или глюкозо-инсулиновой смеси (гл. 28).

• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради-кардия более опасна, чем тахикардия. Наибо­лее эффективный метод лечения бради-кардии — ЭКС. Инотропные препараты позволяют увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой тахикардии показана кардиоверсия.

• ГАК, электролиты и гематокрит должны нахо­диться в приемлемых пределах. Следует уст­ранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л). Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для его увеличения можно использовать ультра­фильтрацию (при условии, что уровень крови в венозном резервуаре адекватен и объемная скорость перфузии достаточна).

• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кис­лородом.

• Проверены и при необходимости перекалиб­рованы мониторы.

Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение

ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая величины АД, объемов и давления наполнения же­лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют

давление в аорте: оно должно коррелировать с дав­лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда как в нормальных условиях соотношение обратное (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав­ление в корне аорты. Объем желудочков и со­кратимость оценивают визуально, а давление наполнения измеряют с помощью катетеров, рас­положенных в центральной вене, легочной арте­рии или левом предсердии. Сердечный выброс из­меряют методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет измерить объемы камер сердца, оценить сократимость и функцию клапанов.

В ходе завершения ИК освобождают турнике­ты на полых венах и постепенно пережимают ве­нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее сердце наполнится кровью, желудочки начнут выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по­степенно уменьшают объемную скорость перфу­зии. Когда венозная магистраль полностью пере­жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают состояние больного. В зависимости от характера гемодинамики после окончания ИК больных относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При сохранной функции ЛЖ вели­чины АД и сердечного выброса достигают нормы за короткое время, что позволяет осуществить бы­стрый перевод с ИК на самостоятельное кровооб­ращение. Больных с гипердинамией тоже можно быстро отключить от АИК. Этот тип гемодинами­ки характеризуется очень низким ОПСС, хоро­шей сократимостью, высоким сердечным выбро­сом и низким АД; гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз подтверждают измерением сер­дечного выброса. Ультрафильтрация (при выклю­ченном АИК) или трансфузия эритроцитарной массы позволяют повысить АД.

Гиповолемия может сочетаться как с нормаль­ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют

ТАБЛИЦА 21-2. Гемодинамика после окончания ИК

Группа Группа!: адекватная гемодинамика		Группа II: гиповолемия	Группа III: недостаточность насосной функции	Группа IV: гипердинамия
Давление наполнения АД Сердечный выброс ОПСС Лечение	Низкое Нормальное Нормальный Нормальное Не требуется	Низкое Низкое Низкий Высокое Инфузия растворов	Нормальное или высокое Низкое или нормальное Низкий Высокое Инотропные препараты, снижение постнагрузки, ВАБК	Низкое Низкое Высокий Низкое | гематокрита ? вазоконстрикторы

на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь­ную канюлю. С каждой последующей дозой крови АД и сердечный выброс постепенно повышаются и стабилизируются. У большинства таких пациен­тов адекватное АД и сердечный выброс поддержи­ваются при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола­гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъ­ему КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и сердечного выброса или если для стабилизации АД и сердечного выброса необходимо повысить КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше.

При недостаточности насосной функции серд­це вялое, сокращается плохо и постепенно растя­гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи­нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки введением нитропруссида или инодилататора (амринона, милринона). Необходимо исключить нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла­панов, сброс крови или правожелудочковую недо­статочность (растяжение сердца затрагивает преимущественно правые отделы). Чреспищевод-ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если инотропные препараты и снижение постнагрузки не эффективны, то показана внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Эффектив­ность ВАБК в значительной степени зависит от правильного соотношения раздуваний и спаде­ний баллона с фазами сердечного цикла. Опти­мально, когда баллон раздувается сразу после дикротической инцизуры, что повышает АДд и ко­ронарный кровоток. Максимальное спадение балло­на должно происходить непосредственно перед фазой изгнания ЛЖ, что позволяет снизить пост­нагрузку. При рефрактерной насосной недостаточ­ности иногда временно имплантируют искусст­венный желудочек.

Многие врачи считают, что после прекращения ИК назначать в обязательном порядке всем боль­ным инотропные средства нельзя, поскольку они повышают потребность миокарда в кислороде; то же относится и к препаратам кальция, посколь­ку они повышают опасность возникновения ишеми-ческого повреждения и спазма коронарных арте­рий (особенно у тех больных, которые принимали антагонисты кальция до операции). Наиболее рас­пространенные инотропные средства и вазопрес-соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме­няют дофамин и добутамин; последний, в отличие от дофамина, не повышает давление наполнения и в меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожале­нию, сердечный выброс часто увеличивается в от-

сутствие существенного подъема АД. Дофамин улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл. 12); часто он повышает АД более эффективно, чем сердечный выброс. Амринон и милринон явля­ются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они оказывают мощный инотропный эффект и расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в отличие от других инотропных препаратов, не повышают существенно потребление кислорода миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочета­ние инодилататора с (3-адреномиметиком приво­дит к синергизму в отношении инотропного эф­фекта. Наиболее мощным инотропным средством (для клинического применения) является адрена­лин, повышающий АД и сердечный выброс даже в тех случаях, когда другие препараты неэффек­тивны. В низких дозах адреналин стимулирует преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив­ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-идного гормона (T₃) в качестве вспомогательной инотропной поддержки остается недоказанной.