
- •Клиническая Анестезиология
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21 Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22 Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23 Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24 Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25 Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26 Анестезия в нейрохирургии
- •28 Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29 Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30 Кислотно-основное состояние
- •31 Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32 Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33 Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
3. Предперфузионный период
После индукции анестезии и интубации трахеи в течение некоторого времени не происходит сколько-нибудь значительной хирургической стимуляции (идет обработка кожи и подготовка операционного поля), что часто приводит, к артериальной гипотензии. Этот период вскоре сменяется дискретными эпизодами интенсивной хирургической стимуляции, когда возникают тахикардия и артериальная гипертензия. Перед началом интенсивной хирургической стимуляции, которая включает кожный разрез, стернотомию и ретракцию грудины, рассечение перикарда, а в ряде случаев и рассечение аорты, необходршо ввести дополнительную дозу анестетика (или увеличить скорость его инфузии).
Ретракция грудины и рассечение перикарда могут приводить к выраженной стимуляции блуждающего нерва, что сопровождается значительной брадикардией и артериальной гипотензией. Эта реакция сильнее проявляется у больных, получавших (3-адреноблокаторы, дилтиазем или верапа-мил. Глубокая анестезия часто приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса после вскрытия плевральной полости. Снижение сердечного выброса, вероятно, обусловлено уменьшением венозного возврата из-за выравнивания внутригрудного давления (в норме отрицательного) с атмосферным. Инфузия жидкости позволяет устранить снижение сердечного выброса, по крайней мере частично.
В предперфузионном периоде может возникнуть ишемия миокарда, при которой часто (но не всегда) наблюдается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония. Профилактическая интраоперационная инфузия нитроглицерина (1-2 мкг/кг/мин), необходимость которой признается не всеми, снижает вероятность развития ишемии.
Канюляция
Канюляция — это критический момент в ходе налаживания ИК. Обычно сначала канюлируют аорту, потому что канюляция вен способна привести к гемодинамическим нарушениям. Кроме того, через аортальную канюлю при необходимости можно быстро выполнить инфузию. Чаще всего используют восходящую аорту. Малый просвет аортальной канюли создает поток с кавитацией, что при ее неправильной установке чревато расслаиванием аорты или преимущественным сбросом крови в плечеголовной ствол. Снижение АД сред до 90-100 мм рт. ст. облегчает установку аортальной канюли. Перед началом ИК из канюли полностью удаляют все пузырьки воздуха и проверяют адекватность обратного тока крови из артерии в артериальную магистраль. Если не удалить все пузырьки, возникнет воздушная эмболия коронарных или церебральных артерий. При неправильной установке канюли существует риск расслаивания аорты. Полагают, что временное пережатие сонных артерий при канюляции аорты снижает риск воздушной эмболии мозговых артерий.
В правое предсердие (обычно через ушко) устанавливают одну или две венозные канюли. Для большинства операций КШ и вмешательств на аортальном клапане достаточно одной венозной канюли. Если устанавливают только одну венозную канюлю, то, как правило, применяют так называемые двухсекционные модели, в которых один порт для забора крови находится на уровне правого предсердия, а другой — на уровне нижней полой вены.
При операциях на открытом сердце устанавливают отдельные канюли для полых вен. Манипуляции на полых венах и сердце часто нарушают наполнение желудочков, что проявляется артериальной гипотензией. Канюляция вен нередко провоцирует возникновение предсердных или, реже, желудочковых аритмий. Не исключены и предсерд-ные экстрасистолы и преходящие пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Устойчивая паро-ксизмальная предсердная тахикардия или мерцательная аритмия приводят к гемодинамической декомпенсации, которую устраняют медикамен-тозно, кардиоверсией или же с помощью немедленной антикоагуляции и ИК. Неправильное положение венозных канюль нарушает венозный возврат или препятствует венозному оттоку от головы и шеи (синдром верхней полой вены). После начала ИК первое осложнение проявляется недостаточным поступлением крови в венозный резервуар, а второе — отеком головы и шеи. При этом ЦВД повышается только в том случае, когда наконечник катетера находится высоко в полой вене.
Профилактика кровотечения
После индукции анестезии и до введения антикоагулянтов необходимо оценить риск возникновения кровотечения и целесообразность назначения апротинина. Показания к применению апротини-на включают повторную операцию на сердце (особенно при КШ); отказ от гемотрансфузии по религиозным соображениям (например, у членов общины Свидетелей Иеговы); высокий риск развития послеоперационного кровотечения из-за недавнего приема аспирина или коагулопатии; особо длительные и сложные операции на сердце и аорте. Механизм действия апротинина до конца не изучен, но известно, что он является ингибитором сериновых протеаз — плазмина, калли-креина и трипсина. Наиболее важный эффект апротинина состоит в нормализации функции тромбоцитов (адгезивности и агрегации). Апро-тинин хорошо снижает объем интраоперацион-ной кровопотери и уменьшает потребность в трансфузии (на 40-80 %).
Апротинин представляет собой чужеродный белок, получаемый из легких телят, вследствие чего он способен вызывать аллергические реакции, включая анафилактические (распространенность < 0,5 %). Реакции чаще возникают при повторном введении, поэтому всегда вначале вводят тест-дозу (1,4 мг, или 10 000 КИЕ, калликреин-ингибирую-щих единиц). В отсутствие нежелательных реакций через центральный венозный катетер в течение 20-30 мин вводят нагрузочную дозу (280 мг, или 2 млн КИЕ). После этого на протяжении всей операции выполняют инфузию препарата в дозе 70 мг/ч (500 000 КИЕ/ч). Кроме того, 280 мг апротинина (2 млн КИЕ) добавляют в АИК. Если при измерении ABC в качестве контактного активатора используют целит, то апротинин в присутствие гепарина искажает результаты измерения. Эта ошибка может привести к неадекватной оценке состояния свертывающей системы во время ИК. При назначении апротинина рекомендуется в качестве контактного активатора для определения ABC применять каолин.
Вместо апротинина, хотя и с меньшим эффектом, используют транексамовую кислоту. Нагрузочная доза составляет 10 мг/кг, поддерживающая — 1 мг/кг/ч. Транексамовая кислота не влияет на ABC и реже вызывает аллергические реакции.
В некоторых клиниках перед ИК практикуют проведение тромбоцитофереза, в ходе которого получают обогащенную тромбоцитами плазму. Ее ре-инфузия после ИК уменьшает кровопотерю и снижает потребность в донорских препаратах крови.
Применение антикоагулянтов
Для предотвращения развития ДВ С-синдрома и образования сгустков в насосе АИК перед началом ИК необходимо ввести пациенту антикоагулянт. Для оценки эффекта его действия используют активированное время свертывания (ABC). B большинстве кардиохирургических центров безопасным уровнем считается ЛВС > 400-450 с. Гепарин в дозе 300-400 ЕД/кг обычно вводят во время наложения кисетных швов при канюляции аорты. Многие хирурги предпочитают сами вводить гепарин непосредственно в правое предсердие; или это делает анестезиолог через центральный венозный катетер. Через 3-5 мин после этого следует измерить ABC. Если ABC < 400 с, необходима дополнительная доза гепарина — 100 ЕД/кг. Когда используют апротинин, для оценки эффекта гепарина при определении ABC в качестве контактного активатора применяют каолин, а не целит. Если по техническим условиям не удается измерить каолиновое ABC, прибегают к режиму фиксированных доз гепарина, рассчитываемых на основе массы тела больного и продолжительности ИК. Концентрация гепарина в плазме (см. с. 97) — недостоверный показатель его антикоагулянтного эффекта. Высо-кодозное тромбиновое время не изменяется под влиянием апротинина, но определить его сложнее, чем каолиновое ABC. Кроме того, высокодозное тромбиновое время не позволяет оценить состояние свертывающей системы до введения гепарина; оно также не считается адекватным показателем нейтрализации гепарина протамином.
Иногда встречается резистентность к гепарину, которая в большинстве случаев сочетается с дефицитом антитромбина III (приобретенным или врожденным). Антитромбин III — это циркулирующая в крови сериновая протеаза, необратимо связывающая и инактивирующая тромбин (а также активированные факторы X, XI, XII и XIII). Когда гепарин связывается с антитромбином III, анти-коагулянтная активность последнего увеличивается в тысячу раз. При дефиците антитромбина III хороший аптикоагиляитный эффект наблюдается после инфузии двух доз свежезамороженной плазмы, концентрата антитромбина III или синтетического антитромбина III.
Особого подхода требуют больные с гепарино-вой тромбоцитопенией в анамнезе. У них гепарин вызывает образование антител, которые становятся причиной агглютинации тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопении. Последняя в ряде случаев сопровождается тромбоэмболическими осложнениями. Если гепариновая тромбоцитопе-ния имела место в отдаленном прошлом и в крови
уже нет антител, то применение гепарина безопасно, но только при ИК. Если титр антител высокий, то плазмаферез обеспечивает их временную элиминацию, что позволяет ввести гепарин. При экстреннных операциях на сердце у больных с активной гепариновой тромбоцитопенией перед введением гепарина следует инактивировать тромбоциты аспирином и дипиридамолом (или аналогом простациклина).