36. Хроническая лучевая болезнь. Классификация. Клиническая картина заболевания. Последствия. Лечение. Профилактика лучевой болезни.

Ответ: Л.Б. – это заболевание, возникающее при воздействии ионизирующего излучения и характеризующееся симптомокомплексом, зависящим от вида излучения, его дозы, распределение дозы во времени и теле человека.

В зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки выделяют острую и хроническую формы лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь Л.Б. возникает при длительном воздействии на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих принятые предельно допустимые дозы профессиональной лучевой нагрузки.

Характерные черты ХЛБ

1) Поражение ряда органов и систем, выраженность и сроки развития изменений в которых определяются общим или преимущественно локальным характером, суммарной дозой, типом и интенсивностью облучения, физиологическими особенностями структуры и функции того или иного оргена.

2) Длительность и волнообразность течения, отражающие собой сочетание нарастающих эффектов повреждения с весьма отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

В классификации выделено 2 варианта ХЛБ:

1. Развернутые клинические с-мы, возникающие под действием общего внешнего облучения или при поступлении в организм изотопов, быстро и равномерно распределяющихся во всех органах и тканях (H3, Na24, Cs137 и др.)

2. Клинические симптомы преимущественного поражения отдельных органов и систем вследствие интенсивного облучения их изотопами с четко выраженной избирательностью депонирования (Ra226, Sr80 Sr90 , Po210 и др.), либо местного облучения от внешних источников.

В развитии ХЛБ выделены следующие периоды:

1) Период формирования или собственно ХЛБ. Он соответствует времени накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки, т.е. как правило, срокам наиболее неблагоприятных условий работы (3-5лет), или ближайшим годом (1-3 лет) после прекращения или резкого снижения лучевой нагрузки.

В зависимости от дозы облучения и индивидуальных особенностей организма, выраженных клинических проявлений может достигать легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой степени(IV). Эти степени тяжисты являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяющих друг друга. В зависимости от времени прекращения облучения и характера изменений к этому сроку заболевание ограничивается той или иной степенью тяжести и далее не прогрессирует.

2) Период восстановления при ХЛБ выделяют в более поздние сроки, обычно через 1-3 года по прекращении облучения или при резком снижении его интенсивности – менее 5 р/год. К этому времени заканчивается основной цикл первично-деструктивных изменений и становится отчетливым преобладание наблюдающихся и в более ранние сроки репаративных процессов.

Заболевание, так же как и при острой лучевой болезни, может закончиться:

- полным выздоровлением – клиническим выздоровлением;

- восстановлением с дефектом;

- стабилизацией бывших ранее изменений;

- ухудшением в состоянии здоровья с возникновением ряда синдромов, связанных частично с облучением, однако являющихся полиэтиологическими по своему происхождению (лейкоз, анемия, ускоренная возрастная инволюция).

Необходимо иметь ввиду характерныечерты патогенеза ХЛБ (2 варианта ХЛБ):

- ведущее значение в болезни непосредственного действия радиации на ткань органа, сравнительно меньшую значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов.

- наличие длительного скрытого периода, когда постепенное формирование патологического процесса в критическом органе протекает без отчетливых клинических признаков его поражения.

- несоответствие, даже в отдаленные сроки, глубины и тяжести, патологических изменений в преимущественно облученном органе, степени отклонений в других органах и системах.

- Большую выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением (I вариант).

Сравнительно равномерное облучение может иметь место у лиц, занятых промышленными и медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями , находящихся в основных помещениях мощных гамма- установок, ускорителей и реакторов. Оно присуще также лицам с наличием в их организме таких относительно равномерно распределяющихся изотопов, как H3, Na24 и известной мере Cs137.

Заболевание отличается весьма постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающими сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспособительных реакций.

Характер изменений, сроки их развития и возможности восстановления определятся интенсивностью и примерной дозой облучения, а также особенностями структуры и функции того или иного органа.

Ткани, имеющие большое количество (резерв) относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающих свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечник, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий) на повторное облучение, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением камбиальных элементов и изменением интенсивности митотического деления, позволяющим длительно сохранить возможность морфологического восстановления, т.е. истинной репарации структур. В отличие от них системы, лишенные камбиальных клеток или весьма ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервные, сердечно-сосудистые, эндокринные), отвечают на хроническое лучевое воздействие преимущественно сложным комплексом функциональных сдвигов, длительно маскирующих медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в них. Истинные регенеративные процессы в этих органах слабее или почти невозможны, а восстановление необходимого объема деятельности происходит путем компенсаторного усиления и перестройки функционирования относительно сохранных структур.

Одно из ранних проявлений хронической лучевой болезни – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показаний крови, в последующем - стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства. В этот период все жалобы носят проходящий характер, а симптомы быстро обратимы. Если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, формируется болезнь на всех этапах своего развития.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают 4 степени тяжести ХЛБ.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой степени).

Характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. Эта стадия мало отличается от доклинического периода.

По мере развития заболевания формируется симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, астенических проявлений и изменений в периферической крови. Жалобы: общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна. При объективном осмотре выявляются: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберга, гипергидроз, лабильность пульса. Четко проявляются симптомы НЦД по гипотоническому типу, тахикардия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением вольтажа зубцов.

Постоянный симптом – функциональное нарушение ЖКТ в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со сниженной и моторной функции желудка.

Наблюдается повышение проницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положительным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка.

Кровоточивость в I ст. незначительна, наблюдаются небольшие нарушения функции половых и щитовидных желез: у мужчин отмечается импотенция, а у женщин – нарушение овариально-менструальной функции.

Гематологическая картина: тенденция к лейкопении в результате уменьшения количества нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. В пунитате костного мозга обнаруживаются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз) и белого (некоторое увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), увеличение числа призматических клеток. В этой стадии возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени.

Данная стадия характеризуется развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений.

Беспокоят головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, снижение памяти, снижение либидо и потенции. Выражены трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны, диэнцефальные кризы с потерей сознания, гипергидрозом, приступами пароксидиальной тахикардии, ознобом.

Имеет место нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотензия, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. На ЭКГ – признаки миокардиодистрофии.

Усиливается кровоточивость. Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения.

Нарушается моторика желудка со снижение секреции, изменяется ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника, возможно токсическая поражение печени.

Наибольшие изменения при данной степени ХЛБ обнаруживаются в крови: резкое снижение количества лейкоцитов (до 2,0 * 109 /л и ниже). Лимфопения устойчива и сопровождается нетропенией и лимфопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание приобретает стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени.

Эта степень ХЛБ характеризуется резко выраженными, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина прогрессирует. Болезнь нередко бывает длительной, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, интоксикация). Тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения – ведущие симптомы этой формы заболевания.

Больные резко астеничны жалуются на резкую общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, приступы головокружения, тошноту, рвоту. Беспокоит упорная бессонница, снижение памяти. Характерны частые кровотечения.

Поражения головного мозга часто наблюдаются в виде рассеянного энцефаломиелита с нарушением двигательной, рефлекторной, чувствительной сферах, диэнцефальным и гипертензионным синдромами.

Слизистые оболочки с явлениями геморрагий и язвенно-некротических процессов. На месте кровоизлияний остается пигментация кожи. Наблюдается выпадение волос, облысение. Имеет место тяжелый некротический гингивит с выпадением зубов. Некротические изменения есть также на миндалинах и гортани.

Поражается сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на отдушку, тупую боль в области сердца, приступы сердцебиений. На ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, уширение желудочного комплекса, удлинения предсердной, в/жел. проводимости (глубокие дистроф. изменения).

Поражаение ЖКТ, заключается в диспепсических явлениях и геморрагическом синдроме.

Страдают надпочечники, гипофиз, половые железы, щитовидная железа.

Развивается резкая гипоплазия костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови падает до 1,0 *109/л в результате снижения числа гранулоцитов с абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гиперхромная анемия.

Костный мозг резко обеднен клеточными элементами с явлениями задержки нормального созревания клеточных элементов, распада клеток. Происходит глубокое извращение гемопоэза.

В биохимических показателях выявляются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипохлоремия и т.д.

Изменение в системе крови, нарушение обмена становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создание условий для тяжелой формы сепсиса.

Хроническая лучевая болезнь IV степени.

Представляет собой терминальный период заболевания. В настоящее время не встречается. Происходит быстрое нарастание амнезии костного мозга, геморрагического синдрома, развитие тяжелой формы сепсиса. Прогноз неблагоприятный.

Период восстановления.

Определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его эффективности.

В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить мнение о возможности репаративных процессов.

Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией или прогрессированием процесса.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоизотопов внутрь.

Клиническая картина зависит от действия и природы радиоактивного вещества.

При поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественно развитием пневмосклероза.

При наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ развиваются признаки ассенизации, геморрагический синдром. Повышение проницаемости сосудистой стенки и изменения в системе кроветворения.

Клиническая картина зависит от места депонирования изотопов в организме. Так радиоактивные соединения, откладывающиеся в костные ткани (радий, стронций вызывают остеолитический синдром (остеофиты, лучевые некрозы и т.д.)).

При длительном воздействии внешнего облучения в малых дозах (рентгеновские лучи, γ – частицы, нейтроны) прежде всего, наблюдаются изменения в крови и нарушения вегетативно-сосудистой регуляции.

Хроническая лучевая болезнь I степени

Симптомы носят неспецифический характер.

Хроническая лучевая болезнь II степени

Эта степень болезни сопровождается изменениями, прежде всего в «критическом» органе. Функциональная компенсация патологических сдвигов сохранена, или изменена незначительно. Так при действии радона, попавшего через дыхательные пути, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II степени, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-I степени).

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени

В данном случае имеют место не только выраженные сдвиги (функциональные и морфологические) в «критическом органе», но и возникновение комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона, будет соответствовать III степени, и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой недостаточности кровообращения (легочное сердце).

Могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения γ – лучей и нейтронов. Для катаракты характерен продолжительный скрытый период (2-7 лет)

Особенности патогенеза, определяющие своеобразие клинической картины ХЛБ, обусловленной показанием изотопов внутрь.

1) Ведущее значение имеет непосредственное действие радиации на ткань органа. Рефлекторные механизмы менее значимы и выявляются позже.

2) Постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период.

3) Несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системе.

4) Большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественного локального характера лучевого поражения.

Диагностика ХЛБ

Диагностика ХЛБ трудна, особенно в ранней стадии. В этом периоде симптомы не обладают специфичностью.

Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличии профессионального маршрута, говорящего о длительном контакте с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно-допустимые можно поставить диагноз. Должна быть связь между развитием симптомов и воздействием радиации. Учитывается также индивидуальная чувствительность.

Большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу пациента. Ценность представляют данные дозиметрии в динамике и количественное определение радиоактивных веществ в биологических жидкостях и выделениях организма (кал, моча, слюна, мокрота, желудочный сок и др.).

При наличии соответствующей клинической картины, профессионального анамнеза и отсутствие выделений радиоактивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацин-кальцием, щелочами, мочегонными препаратами.

Лечение.

При ХЛБ проводят комплексное лечение в зависимости от выраженности патологического процесса. Ранние проявления болезни:

o Щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия (пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация)

o Физические методы терапии (водные процедуры, гальваноновокаинотерапия, гальванический воротник).

o Седативные средства. Адаптогены (женьшень, пантокрин, фитин и др.).

Лучевая болезнь II степени (лечение в стационаре)

§ Общеукрепляющая и симптоматическая терапия;

§ Стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, пентоксил, натрия нуклеатит)

§ Антигеморрагическая терапия (витамин С, витамин В6, витамин Р, витамин К, сератонин, препараты кальция, дицинон, этамзилат, аминокапроновая кислота и др.)

§ Анаболические гормоны;

§ Антибиотики (при инфекционных осложнениях)

Лучевая болезнь III степени

v Борьба с гипопластическими состояниями кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга)

v Борьба с инфекционными осложнениями (антибиотики)

v Коррекция трофических и обменных нарушений (гормональные препараты, витамины, кровезаменители)

Выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ

Осколки урана:

ü Щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства, специальная диета (щелочная при инкорпорировании урана, магниевая при инкорпорировании стронция)

ü Комплексоны для связывания и ускорения выведения изотопов (тетацинкальция, пентацин).

Экспертиза трудоспособности.

При начальных проявлениях показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием радиации (до 1 года) с сохранением среднего заработка. Этот срок можно использовать для переквалификации работника. При выздоровлении возможно возвращение на прежнюю работу. Решение о переводе на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям – компетенция МСЭК. Вопросы о переводе на другую работу на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются КЭК. При выраженных явлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В этих случаях возвращение на работу, связанную с действием ионизирующего облучения, категорически противопоказано. Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика:

1. Организационно-технологические мероприятия: рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности (экранирование, соблюдение правил хранения, переноски источников).

2. Санитарно-гигиенические мероприятия: дозиметрический контроль.

3. Медико-профилактические мероприятия: проведение предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев.