Диагностика острых отравлений

Необходимы данные профмаршрута, говорящие о высоких концентрациях яда. Рассматривается клинико-лабораторная симптоматика. Главным является определение в крови метгемоглобина и телец Гейнца в эритроцитах.

Диагностика хронических интоксикаций

Необходимы данные профессионального маршрута (длительный контакт с веществом)

Рассматривается комплекс нарушений в крови, печени, нервной системы.

Лечение острых интоксикаций

1)Вывод из загазованной атмосферы.

1. При попадании на кожу – обильное промывание загрязнённых участков водой и слабым раствором перманганата калия.

3) Оксигенотерапия до ликвидации цианоза.

4) При наличии гипоксемии - кратковременное вдыхания карбогена.

5) Для ускорения восстановления метгемоглобина в гемоглобин вводят 1% раствор метиленового синего (1-2 мл на 1 кг массы тела в 5% глюкозе).

Применяют хромосмон (1% раствор метиленового синего на 25% глюкозе).

6) К веществам, активизирующим процесс деметгемоглобинизации относятся 40% раствор глюкозы (30-40 мл), 30% раствор гипосульфита натрия , 5% раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл). Рекомендуется введение 600 гамм цианкоболамина внутримышечно.

7) С высоким эффектом применяется ГБО.

8) По показаниям применяют форсированный диурез, кардиальные средства.

При хронической интоксикации метгемоглобинобразователями объём и характер терапевтических мероприятий зависит от ведущего клинического синдрома.

Экспертиза трудоспособности

При лёгких формах интоксикации наступает быстро полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжёлых форм интоксикаций после лечения рекомендуется временный

перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинобразователями и направление на МСЭК для установления группы инвалидности на период переквалификации.

30. Острое отравление оксидом углерода, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика.

Ответ: Оксид углерода - это бесцветный газ, который образуется во время неполного сгорания различного горючего.

Патогенез. Поступает в организм ингаляционным путем, является кровяным ядом. Взаимодействует с гемоглобином, вытесняет кислород, образует карбоксигемоглобин с резким снижением кислородной ёмкости крови, развитием гемической гипоксии. Компенсаторная гипервентиляция приводит к гипокапнии и таким образом угнетает активность дыхательного центра. Вторичным является угнетение тканевого дыхания.

В связи с тем что центральная нервная система наиболее чувствительна к гипоксии, преобладают расстройства именно ее функции. Максимально страдают кора и стриопаллидарная система. Значительными бывают сосудистые церебральные расстройства.

Патоморфология. При быстром летальном исходе преобладают сосудистые расстройства - расширение, стаз, гиперемия оболочек. Если потерпевший длительное время находится в коме, наблюдаются некро-биотические очаги в области подкорковых ядер и в белом веществе полушарий большого мозга, гибель нейронов с замещением их элементами глии преимущественно в области бледного шара; набухание головного мозга.

Клиника. Острое отравление. Легкая форма интоксикации протекает с клиникой «кольцевой» головной боли, тошнотой, рвотой, сердцебиением. Кожа и слизистые оболочки розовые вследствие накопления карбоксигемо-глобина в крови. Наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Содержимое кар-боксигемоглобина в крови составляет 20-30 %.

Отравления средней степени тяжести сопровождаются потерей сознания с последующим возбуждением, зрительными или слуховыми галлюцинациями или оглушением, адинамией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут наблюдаться кардиотоксические явления (аритмия, ишемия миокарда и т. п.). Часто возникают трофические изменения кожи (пигментация с предшествующей эритемой или буллезные образования, которые наполнены транссудатом, расположены по типу гемипоражения). Со стороны дыхательной системы трахеобронхит, в тяжелых случаях отек легких на фоне токсической пневмонии.

Тяжелое отравление характеризуется коматозным состоянием с тризмом, значительной ригидностью мышц туловища и конечностей, тоническими судорогами, патологическими рефлексами, нарушением внешнего дыхания с возможным развитием синдрома Мендельсона, токсической кардномиопа-тией, ишемией миокарда, трофическими нарушениями кожи. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет 50 % и выше.

Кома на протяжении более 48 ч является плохим прогностическим признаком. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра и прогрессирующих сердечно-сосудистых нарушений. Выход из коматозного состояния сопровождается периодом двигательного возбуждения, агрессивностью, последующим апалическим синдромом. Иногда после выхода из комы развиваются психотические нарушения, повторяющиеся на протяжении нескольких лет после интоксикации.

Характерным для резидуального периода является синдром паркинсонизма.

Клиника хронической интоксикации включает астенический, вестибулярный и амиостатический синдромы.

Диагностика, дифференциальная диагностика базируется на характерной клинической картине (ярко-розовый цвет кожи и слизистых оболочек, кома, синдром паркинсонизма), наличии карбоксигемогло-бина в крови в повышенной концентрации, профессиональном анамнезе.

Лечение. Необходимо перенести потерпевшего на свежий воздух, обеспечить беспрерывную ингаляцию кислорода на протяжении 2-3 ч, в тяжелых случаях - ГБО 2-3 атм в течение 50-60 мин, ИВЛ по показаниям, вдыхание карбогена. При развития отека легких - пенотушительные средства, ганглиоблокаторы (при повышенном АД). Рекомендуются также витаминотерапия, седативные препараты. С целью ускорения диссоциации карбоксигемоглобина - УФО крови.

Профилактика состоит в адекватной вентиляции помещений, где находятся печи, работают двигатели внутреннего сгорания; герметизации производственных территорий с выделением оксида углерода.