Патологическая анатомия

Обнаруживается резкое венозное полнокровие внутренних органов, мозга, отёк последнего. Кровь своеобразного шоколадно-бурого цвета, свёртывается медленно, многочисленные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки желудка, кишечника, лёгких. Гистологически обнаруживаются дистрофические изменения в печени и почках. В просвете извитых канальцев почек образуются метгемоглобиновые цилиндры. В селезёнке и лимфатических узлах имеет место отложение гемосидерина вследствие гемолиза эритроцитов.

Клиника острой интоксикации

Степень тяжести определяется уровнем накопления метгемоглобина и развившейся вследствие этого гипоксемии.

Лёгкая степень. Беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохая организация в окружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании 15 % метгемоглобина. Спустя несколько часов жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.

Средняя степень. При интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожи, отмечается чёткая неврологическая симптоматика (головная боль, головокру - жение, нарушение ориентации, запинающаяся речь, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). Содержание метгемоглобина в крови достигает 30-50 % .Появляется большое количество телец Гейнца. Отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные изменения наблюдаются в течении 5-7 суток.

Тяжёлая степень. Имеет место резко выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которые иногда приобретают сине-чёрный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и выраженным венозным застоем. Тяжесть определяется нарастающей неврологической симптоматикой. В крови присутствуют резкая метгемоглобинемия (более 50 %), большое количество телец Гейнца, увеличение количества сульфгемоглобина. На 5-7 сутки возможно развитие гемолитической анемии. В крови наблюдаются ретикулоцитоз, макроцитоз, нормобластоз. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией, наличием продуктов распада дегенеративно изменённых эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза. В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия с развитием почечного синдрома. Отмечается гипербилирубин - емия за счёт непрямой фракции билирубина. В случае массивного воздействия метгемоглобинобразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Рецидивы провоцируются приёмом алкоголя и тепловыми процедурами. Длительность основных симптомов такой формы интоксикации составляет 12 – 14 дней.

Клиника хронического отравления

В крови изменения проявляются легко выраженной анемией. Анемия носит регенераторный характер и сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом.

Иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшое количество метгемоглобина (5 – 7 %), быстро исчезающие после оставления производства.

Кроме того обнаруживается токсическое поражение печени, нервной системы ( вегетососудистая дистония, астено – невротический синдром), органов зрения, мочевыводящих путей. Выраженность симптоматики зависит от структуры яда. Так для тринитротолуола характерно развитие профессиональной катаракты, изменений крови и токсического гепатита.