26. Хроническая интоксикация свинцом и его соединениями. Профессии, вредные производства, патогенез, основные клинические синдромы, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ: Свинец и его соединения широко используются в промышленности. Источниками свинца служат добыча его из свинецсодержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов (вторичных ресурсов). Свинец находит применение в машино- и приборостроении, радиоэлектронике (применение свинецсодержащих припоев), в аккумуляторном, кабельном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в чёрной металлургии, производстве хрусталя, красок и эмалей для фарфоро-фаянсовой промышленности. Наиболее часто используют следующие его неорганические соединения: оксид свинца – свинцовый глёт (PbO), красный оксид свинца – свинцовый сурик (Pb₃O₄), хромат свинца – крокоит, или жёлтый крон (PbCrO₄), азид свинца Pb(N₃)₂, свинцовый блеск галенит (PbS) и др.

К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики, составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби, у декораторов, расписывающих посуду свинецсодержащими красками, и др.

Патогенез: Свинец относится к ядам политропного действия. Это определяет многообразие патогенетических механизмов интоксикации. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов, прежде всего снижается активность дегидратазы Δ-АЛК, следствием чего является увеличение содержания в моче Δ-АЛК. Тормозящее действие свинца на декарбоксилазу копропорфирина и гемсинтетазу, регулирующую соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови, так и в эритробластах костного мозга (сидеробластах). В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. Однако гиперпродукция КП и ПП может иметь другой механизм: за счёт их синтеза непосредственно из ΔАЛК. При этом механизме повышение уровня ПП эритроцитов наблюдается без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на зритроцит. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлению которой относится ретикулоцитоз.

Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессе миелинизации. Есть данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.

В основе нарушения моторной функции кишечника при свинцовой колике лежат связанные с демиелинизацией дистофические изменения в интрамуральных ганглиях кишечника и солнечном сплетении. При дистрофии в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях нарушается регулирующее действие вегетативной нервной системы на перистальтику кишечника.

В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, особенно в период колики, ведущая роль принадлежит расстройствам вегетативной нервной системы с её выраженной гиперреакцией.

Клиника: