21. Хроническая интоксикация марганцем и его соединениями, причины, потенциально опасные производства. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы экспертизы трудоспособности. Профилактика.

Ответ: Этиология

Марганец в условиях производства встречается в виде пыли, аэрозолей, содержащих оксиды или соли марганца. Профессиональные интоксикации возможны:

1.При добыче и переработке марганцевой руды.

2.На сталелитейном и ферросплевном производствах..

3.При производство марганецсодержащих электродов и элементов.

4.При электросварочных и др. работах.

ПДК марганца (в пересчёте на MnO₂) в воздухе рабочих помещений для аэрозоля дезинтеграции 0,3 мг/м³, а для аэрозоля конденсации 0,05 мг/м³.

Марганец поступает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени через кожу. Выделяется почками, кишечником. Его находят в слюне, женском молоке. Острых отравлений марганец не вызывает. При хроническом воздействии кумулируется в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает выраженным тропизмом и подкорковым узлом головного мозга.

Повышенное содержание Mn в крови не является облигатным признаком интоксикации. С другой стороны не получено чёткой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев, и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.

В РФ благодаря значительному улучшению условий труда тяжелые формы профессиональной интоксикации марганцем встречаются редко. Наблюдаются преимущественно печальные и умеренно выраженные формы, которые развиваются в условиях длительной работы (несколько лет).

У электросварщиков, работающих с марганецсодержащими электродами в закрытых ёмкостях и подвергающихся воздействию повышенной концентрации марганца в сочетании с оксидом углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническим, вегетативно- сосудистым, а иногда и негрубыми полиневритическими нарушениями. Степень экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации оксидов марганца в воздухе рабочей зоны.

Патогенез

Имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудистой системы подкорковых узлов головного мозга, преимущественно полосатого тела. При этом отмечаются нарушения адренореактивных М- и Н- холинреактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов гипотоламуса. Доказана роль экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе имеет дисфункция некоторых желёз внутренней секреции и нарушения функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.

Клиническая картина

Различают 3 стадии интоксикации:

1 стадия характеризуется преобладанием функциональных (неврозоподобных) изменений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, а также наличием парестезий, нерезким снижением силы в конечностях, симптомами вегетативной дистонии, потливостью, слюнотечением. Своеобразно меняется психика: снижается активность, сужается круг интересов, снижается память и критика к болезни, ослабляются ассоциативные процессы. В связи со снижением критики к болезни очаговые неврологические симптомы часто не диагностируются своевременно. При клинико-психологических исследованиях выявляются существенные изменения в подструктурах вербального и невербального интеллекта. Дезорганизация психических процессов начинается уже в субклинической стадии интоксикации. Поэтому важно регулярное проведение психологических исследований у рабочих, контактирующих с марганцем.

Прекращение контакта с марганцем даже в первой стадии интоксикации не всегда ведёт к полному восстановлению здоровья. В случае продолжения контакта процесс приобретает очевидный органический характер.

2 стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии. Формируется выраженный астенический синдром, апатия, сонливость, мнестико-интеллектуальный деффект, неврологические признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про-, ретро- и латеропульсии. Одновременно нарастают признаки полиневропатии: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и др. эндокринных желёз.

После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления состояния здоровья на этой стадии нет.

3 стадия (марганцевый паркинссонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, сп астико-паретическая походка («петушиная»), парез стоп, грубые про-, ретро- и латеропульсии. Отмечается повышенный тонус мышц по экстрапирамидому типу, чаще в ногах. Выявлвется полинивретический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже апатичны, отсутствует критика к своей болезни, отмечается насильственная эмоция (плач или смех), мнитико-интеллектуальный дефект значительно выражен. На ЭЭГ грубая перестройка, преобладание медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отличается прогрессирование процесса в течение 1-3 лет после прекращения контакта с марганцем.

Диагностика

1. Изучение конкретных условий труда.

2. Поиск характерных признаков интоксикации.

3. Дифференцирование от паркинсонизма другой этиологии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.)

Заболевание развивается постепенно, на высоте поражения отсутствуют глазные симптомы, характерные для нейроинфекции; нет выраженных гиперкинезов; наиболее часто страдают ноги, нехарактерна односторонность поражения, наблюдается диффузный характер поражения нервной системы; более выражены и психопатологические расстройства, чем при нейроинфекции. Особо важно отсутствие должной критики к своему дефекту.

Лечение

На ранних стадиях - детоксикаця (инъекции витаминов группы В, глюкозы с аскорбиновой кислотой, пиридоксильфосфата, новокаина в/венно), инъекции унитиола или гиносульфита натрия, аминалон, пирацетам, церебролизин, энцерабол, купренил.

Во 2 и 3 стадиях и отделённом периоде интоксикации показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральных холинолитиков, препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (ноотропов, рибоксина, церебролизина, анаболических гормонов, трентала, циннаризина).