МОНОГРАФИЯ Гипертоническая энцефалопатия. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. 1987

внутреннюю эластическую мембрану с резким истончением гладкомышечных клеток, которые как бы распластаны на ней. При этом и гистологически на экспериментальном материале, и в со­ ответствующих патологоанатомических наблюдениях удается видеть, что более мелкие артерии имеют более выраженные проявления перерастяжения мышечной стенки. Более крупные артерии при этом могут сохранять в большей или меньшей сте­ пени нормальную структуру с извитой внутренней эластической мембраной (рис. 12, 13).

Иными словами, морфологическое выражение гиперволемии, описанное ранее при развитии коллатерального кровообращения в условиях нормального АД [Ганнушкина И. В., 1969], в пиальных артериях у животных и у человека светооптически ока­ залось практически тем же самым и в острейшей фазе при СРА МК, вызванном острым повышением АД. Однако при пережива­ нии животным резкого повышения АД, что наблюдал F. В. Вуrom (1969), развитие почечной гипертензии сопровождается бо­ лее тяжелыми дистрофическими изменениями миоцитов гладких ^мышц и их некрозом. Этот острый некроз мышечной оболочки артерий F. В. Byrom расценивал как первичный некроз, так как считал, что он не был обусловлен пропитыванием стенки артерий белками плазмы крови. Подтвердили указанные изменения мио­ цитов гладких мышц сосудов мозга при патологоанатомических наблюдениях И. Г. Людковская, Т. С. Гулевская, В. А. Моргу­ нов (1982). Мы полагаем, что такой «первичный» некроз отдель­ ных миоцитов средней оболочки артерий или их групп является также морфологическим эквивалентом перерастяжения артерий, свидетельствующим тем самым о развитии СРА МК при арте­ риальной гипертензии и у больных. Действительно, на представ­ ленных микрофотографиях внутренняя эластическая мембрана резко распрямлена, а не извилиста, как это должно было бы быть, если бы такие сосуды находились в состоянии сокраще­ ния— спазма. Если светооптически и удается проследить стадии развития острого первичного некроза миоцитов гладких мышц и считать его независимым от повышения проницаемости сосу­ дистой стенки для различных компонентов плазмы крови, то электронно-микроскопически данное заключение не было под­ тверждено. Однако из этих особенностях мы остановимся ниже при описании транспорта жидкостей через ГЭБ при остром по­ вышении АД.

Узкие участки артерий, расположенные между расширенны­ ми сегментами, F. В. Byrom (1954) и R. Rhodda, D. DennyBrown (1966), изучая состояние пиальных артерий у животных с хронической почечной гипертензией, расценивали как спазм артерий. Именно эти участки они считали наиболее измененны­ ми и ответственными за развитие гипертонической энцефалопа­ тии. И именно эта их концепция была подвергнута L. M. Auer (1978) наиболее серьезной критике, с которой мы полностью согласны. L. M. Auer считает, что такой вывод о спазме и сни-

43

жении кровотока авторы не должны были бы делать, так как не имели картины исходного состояния сосудов и не измеряли МК. Согласно данным L. M. Auer, Е. Т. Mac Kenzie и соавт. (1976), а также нашим, эти суженные участки являются той ауторегуляторной реакцией сужения, которая наблюдается как первая начальная фаза сужения. Особенно важно, что во время этой фазы сужения L. M. Auer не наблюдал снижения МК. Вто­ рая фаза реакции пиальных артерий в виде сегментарного (см. рис. 11) или диффузного расширения, но данным L. M. Auer, происходит только при достаточно высоком и резком повыше­ нии АД (за 10—20 с до 98—210 мм рт. ст. при внутривенном введении 5 мкг/кг норадреналина кошкам). При этом оказалось, что мельчайшие артерии (диаметром менее 30 мкм) давали наибольшую, а самые крупные (диаметром 50—150 мкм) — меньшую разницу в реакции расширения артерий.

Таким образом, рассмотренные данные позволили показать, что наибольшая нагрузка при подъеме АД приходится на наи­ меньшие артерии. Это подтвердило ранее полученные в лабора­ тории данные Т. В. Галайды и С. Nordborg, B. Johansson (1980) о том, что и при развитии почечной гипертензии, и при остром повышении АД у этих животных наибольшая выраженность ги­ пертрофии мышечной оболочки оказывается у наименьших ар­ терий, о чем более подробно будет сказано ниже в соответствую­ щем разделе книги.

Расширение пиальных артерий при СРА МК, согласно дан­ ным L. M. Auer и В. Johansson (1980), оказывается максималь­ ным, оно превышает даже ту вазодилатацию, которая харак­ терна для самой выраженной гпиеркапнии при вдыхании 10 -

15% Рсо„ с повышением РС(>2 в артериальной крови до 72 124 мм рт. ст.

Наряду с неравномерностью реакций артерий разного разме­ ра в ответ на повышение АД И. В. Ганнушкина, В. П. Шафранова (1974) в экспериментах на кроликах установили еще одну закономерность. Было обнаружено, что как реакция ауторегуляции, т. е. сужение артерий, так и главным образом СРА МК, т. е. расширение артерий, возникают раньше и бывают выра­ жены больше в анастомозах (рис. 14) и в артериях с маги­ стральным ходом ствола или отходящих под острым углом. Напротив, артерии, отходящие под прямым или даже тупым углом и имеющие извитой ход, оказались менее уязвимыми, поскольку представляли собой большее гидравлическое сопро­ тивление (рис. 15). Наиболее уязвимой частью сосудистой си­ стемы мозга с этих позиций были прямолинейно построенные артерио-артериальные анастомозы, или, как их иначе называют, анастомозы конец в конец. Таких сосудов больше всего в зонах смежного кровоснабжения между ветвями главных артерий мозга, особенно в их затылочных отделах (рис. 16). В теменной и лобной частях этой зоны также можно обнаружить анастомо­ зы конец в конец, но здесь преобладают артерии с более изви-

44

тым ходом, а анастомозы чаще имеют дугообразную, петлеоб­ разную форму. Однако и ветви главных артерий мозга могут отходить под разными углами (рис. 17).

Поскольку при однократном резком подъеме АД область подкорковых образовании не проявляет себя как одна из наи­ более уязвимых областей мозга и даже, напротив, кажется хо­ рошо «защищенной» (в противоположность тому, что происходит при хронической гипертонической энцефалопатии), было важно выяснить особенности геометрии питающих эту область стиарных артерий. Исследования показали, что стиарные артерии могут оказывать выраженное дополнительное гидравлическое

Рис. 14. Расширение анастомоза (показано стрелкой) при остром подъеме АД. Микрофото через «окно» в черепе.

а фон, б - черен У.' мин XS2

45

концентрации (рис. 20) и следы двух-трех предыдущих кризов известной давности. Большинство очагов некроза с мелкими диаиедезными кровоизлияниями в коре больших полушарий в зоне смежного кровоснабжения располагалось не на вершине изви­

лось и белое вещество в виде обширных отечных некрозов с не­ многочисленными кровоизлияниями. Эти изменения были очень неравномерными, как и содержание воды в ткани мозга при рез­ ком повышении АД (см. ниже). В центре очага вещество мозга бывает резко отечным, нежносетчатым. По периферии очаги окружены как бы уплотненной тканью мозга (рис. 22, а). Даже нейроны бывают сморщенными, по при этом рас­ полагаются в расширенных отечных перицеллюлярных про-

Продолжение рис. 15.

47