Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лечение эндометриоза.doc
Скачиваний:
64
Добавлен:
17.10.2014
Размер:
411.65 Кб
Скачать

Содержание:

I. Гормональная терапия эндометриоза………………………………3

II. Хирургическое лечение эндометриоза…………………………….9

1)Диффузная форма внутреннего эндометриоза………………………..11

2)Эндометриоидные кисты яичников……………………………………12

3)Ретроцервикальный эндометриоз……………………………………….15

III. Список литературы………………………………………………..17

Гормональная терапия эндометриоза

Одной из наиболее актуальных проблем современной гинекологии остается проблема лечения эндометриоза, патологии, нарушающей менструальную и репродуктивную функции, снижающей качество жизни . Так, по данным разных авторов, частота этого заболевания колеблется от 7 до 50% у пациенток репродуктивного возраста. Отсутствие установившихся взглядов на этиологию и патогенез, а также частое сочетание эндометриоза с гиперпластическими процессами в эндо- и миометрии затрудняют выбор адекватной терапии . На основании анализа фундаментальных и клинических исследований, раскрывающих основы этиологии и патогенеза и клиники эндометриоза, разрабатывается концепция лечения заболевания, включающего хирургический метод и медикаментозную терапию. Основным компонентом консервативной медикаментозной терапии является гормонмодулирующее лечение, направленное на прекращение поступления жизнеспособных клеток эндометрия в брюшную полость или погашение функции эктопических очагов при неполном удалении во время операции .

Эндометриоз чаще всего развивается на фоне относительной и абсолютной гиперэстрогении, при дефиците прогестерона . Поэтому патогенетической основой гормональной терапии является временное угнетение функции яичников, т.е. уменьшение секреции эстрадиола, приводящее к регрессу очагов эндометриоза .

Лечение эндометриоза должно быть комплексным, дифферен­цированным; следует учитывать:

  • возраст больной, ее отношение к репродуктивной функции, особенности личности;

  • локализацию, распространенность и тяжесть течения процесса;

  • сочетание с воспалительным процессом, его последствия (руб- цово-спаечные процессы), гиперпластические процессы эндометрия и деструктивные изменения в яичниках и матке.

Первые сообщения о выключении функции яичников были опубликованы в 1928 г., когда H. Alberht использовал для лечения эндометриоза рентгеновское облучение. Однако большое число осложнений не позволило внедрить этот метод.

На основании наблюдений за клиническими проявлениями эндометриоза, при котором исчезали симптомы, впервые в 1948 г. K. Karnaky применил высокие дозы эстрогенов, в частности, введение диэтилстильбэстрола по 100 мг в день с комплексом витаминов В в течение 2-26 нед. Наряду с удовлетворительными клиническими результатами и даже полной регрессией очагов эндометриоза, большие дозы эстрогенов вызывали гиперпластические процессы в эндометрии с кровотечениями, мастопатию, увеличение массы тела, тромбофилические осложнения, новообразования у девочек, родившихся у матерей, получавших такое лечение.Поиск оптимальных методов гормонотерапии продолжали, и в 50-х годах XX века было предложено применение андрогенов - метилтестостерона по 5-10 мг в день в течение 6 мес в непрерывном режиме. Терапия была весьма эффективной: боли, альгодисменорея, диспареуния, меноррагия исчезали у 80% больных. Побочные эффекты андрогенов в виде гипертрихоза, увеличения клитора, огрубения голоса заставили отказаться от этого лечения.

Следующим этапом в разработке лечения эндометриоза явилось применение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), впервые использованных для этой цели R. Kistner в конце 50-годов ХХ столетия . Механизм действия КОК обусловлен блокадой синтеза гонадотропных гормонов гипофизом, в результате чего не происходит созревание фолликула и овуляция, замедляется синтез эстрогенов в яичниках, подавляется пролиферация эндометрия вплоть до его атрофии . Исследования показали, что на фоне КОК в эндометрии происходит быстрая регрессия пролиферативной фазы, раннее развитие секреторных изменений в нем, уплотнение стромы с последующими атрофическими процессами. Эти изменения клинически выражались уменьшением болей, менструальной кровопотери. Эти данные обусловили применение КОК для лечения эндометриоза, которое продолжается до настоящего времени . Есть сообщения, что КОК уменьшают вероятность приживления эндометриоидных гетеротопий. Однако применение КОК при эндометриоидных кистах и аденомиозе неэффективно. Это позволило J. Chalmers еще в 1968 г. [20] высказать предположение об отсутствии в этих структурах железистого эпителия, в результате чего гормоны не оказывают своего действия. Онкологическая настороженность требует оперативного удаления эндометриоидных кист.

Предметом дискуссии являлся режим назначения КОК - непрерывный или циклический с сохранением менструальной функции. В настоящее время приоритетным считается непрерывный режим назначения в течение 6-9 мес, при котором блокируется регургитация менструальной крови с элементами эндометрия в брюшную полость.

Дальнейшее развитие фармакокинетики позволило синтезировать низкодозированные КОК с меньшим содержанием эстрогенов. Это позволило, сохранив эффективность лечения, значительно снизить частоту побочных эффектов. Были синтезированы низкодозированные препараты - диане-35, фемоден, марвелон, регулон, ригевидон и др. Дальнейшее усовершенствование КОК привело к появлению препаратов с содержанием этинилэстрадиола в дозе 20 мкг, таких как логест, мерсилон, новинет, которые успешно применяются в лечении нераспространенных форм эндометриоза легкой и средней тяжести. Эти препараты назначаются в течение 6-12 мес.

Дальнейшее изучение процессов синтеза стероидных гормонов и их метаболизма способствовало созданию новых медикаментозных средств для лечения дисгормональных заболеваний женской половой сферы. Первым соединением, синтезированным C. Djerassi, был 17a-этинил-19-нортестостерон (норэтидрон), ставший родоначальником целого поколения 19-норстероидов. Следующим стал норгестрел (производное 19-нортестостерона 2-й генерации). Затем синтезирован левоноргестрел, активный как при пероральном применении, так и при локальном действии в полости матки в составе внутриматочной системы. С развитием фармакокинетики появилась возможность модификации молекулы норгестрела и образования другого сильного прогестагена 3-й генерации - дезогестрела, входящего в состав различных КОК (марвелон, мерсилон и др.). Перспективным является внутриматочное введение гормонального препарата в виде системы Мирена . При использовании этой системы ежедневно в полость матки высвобождается до 20 мг левоноргестрела, при этом содержание его в плазме крови составляет 170 пг/мл через 1 нед применения внутриматочной системы и 119 пг/мл - через 1 год. Концентрация таким образом введенного гормона в эндометрии в 1000 раз превышает его содержание в плазме крови , что обеспечивает стромальную супрессию эндометрия. Преимущества локального введения левоноргестрела дают возможность использовать внутриматочную систему Мирена у пациенток с противопоказаниями к применению оральных контрацептивов (метаболические нарушения, варикозная болезнь, гипертония, курение и т.д.). Отмечено уменьшение тазовых болей, дисменореи и диспареунии в течение 1 года лечения даже при эндометриозе ректовагинальной перегородки. Достоверное снижение уровня СА-125 является значимым маркером высокой клинической эффективности внутриматочной системы. Предполагается, что левоноргестрел участвует в регуляции активности матриксных металлопротеиназ, способствующих отторжению эндометрия у больных эндометриозом.

Производными 19-нортестостерона, применяющихся при эндометриозе, являются также норколут, примолют-нор, норэтистерон, диеногест. В настоящее время применяются препарат норэтиндрон ацетат по 5 мг/сут в течение 6 мес и линестренол (оргаметрил) по 10 мг/сут 6 мес как самостоятельно, так и в комплексе с а-ГнРГ.

На современном этапе норколут, примолют-нор ограниченно используются в терапевтических целях в связи с побочными эффектами и противопоказаниями при различных метаболических нарушениях . О хороших результатах лечения при наружном эндометриозе прогестагеном - этоногестрелом сообщают S. Yisa и соавт. Этот препарат является высокоселективным гестагеном последнего поколения и биологически активным метаболитом дезогестрела - подкожно вводимым имплантом. Отсутствие необходимости ежедневного приема, контрацептивный эффект на длительное время являются несомненными преимуществами, однако часто наблюдаемые ациклические маточные кровотечения ограничивают его применение.

Представителем группы гестагенов является препарат диеногест, применяющийся в дозе 2 мг/сут в течение 6-9 мес. По мнению ряда авторов, препарат является высокоэффективным при минимальной, легкой, умеренной стадии внутреннего и наружного эндометриоза, хорошо переносится и дает менее выраженные побочные эффектамы по сравнению со всеми другими гестагенами, что расширяет возможность его применения. K. Kaminski и M. Cosson при сравнительном исследовании эффективности диеногеста и а-ГнРГ: леупролеина и трипторелина выявлена высокая клиническая эффективность диеногеста в дозе 1 мг/сут, сопоставимая с таковой при лечении а-ГнРГ, при этом преимуществами явились отсутствие «постменопаузальных» расстройств, симптомов гиперандрогении (себореи, гирсутизма, изменения тембра голоса), гематологических сдвигов, влияния на минеральную плотность костей . Таким образом, справедливо мнение, что диеногест является новой терапевтической альтернативой а-ГнРГ после хирургического лечения .

Представителем прогестагенов, также производным гидроксипрогестерона является медроксипрогестерона ацетат (МПА; провера, депо-провера). Препараты являются мощными пероральными гестагенами. Применение МПА у больных с эндометриозом III-IV стадии в дозировке 50 мг в сутки в течение 4 мес уменьшало выраженность болей и других симптомов эндометриоза в 80% случаев . Высокая клиническая эффективность новой депо-формы МПА в дозе 104 мг сопоставима с эффективностью а-ГнРГ, в частности, леупролид ацетата, отсутствие симптомов гипоэстрогении, особенно отрицательно влияющих на минеральную плотность костной ткани, делает перспективным применение данного препарата при лечении различных форм эндометриоза.

Следующей группой прогестагенов, применяющихся при эндометриозе, являются производные прогестерона (утрожестан, дюфастон). Особого внимания заслуживает дидрогестерон, или дюфастон, по химической структуре сходный с прогестероном и обладающий большей по сравнению с ним способностью связываться с прогестероновыми рецепторами и давать более выраженный прогестагенный эффект.

Наибольшее количество публикаций в литературе, связанной с терапией эндометриоза, посвящено даназолу. В 1971 г. опубликовано первое сообщение о его применении в лечении эндометриоза. Препарат является синтетическим производным 17-этинилтестостерона. Он оказывает не только прогестагенное, но и антигонадотропное действие с последующей гипоэстрогенией и атрофией эутопического и эктопического эндометрия. Связываясь с сексстероидсвязывающим глобулином, даназол вытесняет тестостерон, превращая его в биологически активную субстанцию, обеспечивая воздействие на эндометриоидные очаги с последующим развитием аменореи через 1-2 мес. Терапевтический курс даназола составляет 6-12 мес в дозе 400 мг в сутки . Кроме обычного анаболически-андрогенного эффекта, присущего даназолу, описаны случаи церебрального, коронарного, артериального и венозного тромбоза , а также фатального гепатита . Имеются исследования, указывающие на возможную связь между лечением даназолом и яичниковыми новообразованиями . Исследования, посвященные роли факторов ангиогенеза и факторов роста в развитии эндометриоза, показывают, что даназол, возможно, участвует в ингибировании ангиогенеза . Ведутся экспериментальные исследования, касающиеся разработки альтернативного хирургическому лечения эндометриоидных кист, заключающегося в использовании локальной аппликации даназолсодержащего геля в полость кисты под контролем УЗИ . Принципиально новые данные получены при клиническом исследовании эффективности интравагинальной формы введения даназола в виде вагинального кольца [33]. Согласно проведенному исследованию, данная форма эффективно снимает болевой синдром при аденомиозе, ретроцервикальной и ретровагинальной локализациях эндометриоза.

Широкое применение в лечебной практике получил также препарат гестринон (неместран), являющийся производным 19-норстерона и оказывающий одновременно андрогенное, прогестагенное, антипрогестагенное и антиэстрогенное действие. Полагают, что в основе механизма его действия лежит снижение уровня эстрогенов и прогестерона, повышение уровня свободного тестостерона, снижение клеточной активности и атрофия эндометриоидных гетеротопий. Применяется препарат в дозе 2,5 мг 2 раза в неделю в течение 6-9 мес. Как правило, аменорея на фоне приема гестринона наступает со 2-го месяца приема препарата. Препарат характеризуется высокой клинической эффективностью, побочные эффекты аналогичны таковым даназола .

С начала 80-х годов XX века для лечения эндометриоза используются агонисты гонадотропин-рилизинг-гормонов (а-ГнРГ) . На сегодняшний день а-ГнРГ признаны препаратами первой линии при лечении тазовых болей, обусловленных эндометриозом. Препараты данной группы отличаются выраженной молекулярной специфичностью и взаимодействуют с соответствующими рецепторами передней доли гипофиза. Высокая активность синтетических аналогов делает образующиеся комплексы очень прочными, вследствие чего передняя доля гипофиза становится нечувствительной к эндогенному гонадолиберину, наступает десенситизация гипофиза и, как результат, появляется клиника «медикаментозной кастрации» . Данная фармакологическая группа представлена широким спектром препаратов, различных по способу введения: эндоназальная форма - нафарелин, бусерелин, синарел, супрефакт; депо-формы: золадекс, декапептил-депо, диферелин. Побочные эффекты эстрогендефицитного состояния, особенно снижение минеральной плотности костной ткани, нивелируются фитоэстрогенами, гомеопатическими средствами (климактоплан, ременс), заместительной гормональной терапией (климадинон, клиогест, эстрогены, прогестагены), а также ливиалом и др. В качестве профилактики гипоэстрогении рекомендуются различные схемы и препараты.

Показано снижение экспрессии рецепторов а-ГнРГ в очагах эндометриоза, за счет чего, вероятно, и проявляются антипролиферативные свойства .

Значимая роль в механизме действия а-ГнРГ у пациенток с эндометриоидными кистами яичников отводится подавлению фермента эстрон-сульфатазы, превращающий менее активный эстрон в активный .

По заключению Международного консенсуса по лечению эндометриоза в Зальцбурге (2005), основанного на данных рандомизированных исследований, а-ГнРГ являются более эффективной группой препаратов для подавления эндометриодных очагов, чем прогестины и оральные контрацептивы . Сочетание а-ГнРГ с add-back терапией, включающей комбинацию малых доз эстрогенов и прогестинов или тиболона, препятствует снижению минеральной плотности костной ткани . Признана одинаковая эффективность различных препаратов этого ряда.

Следующей группой препаратов являются антагонисты ант-ГнРГ, которые сразу после введения тормозят синтез гонадотропинов с последующим угнетением функции яичников. Предполагается также, что ант-ГнРГ, также как и агонисты, участвуют в регуляции процессов апоптоза и неоангиогенеза, как известно, нарушенных при эндометриозе. Преимуществами ант-ГнРГ перед аналогами является быстрое наступление клинического эффекта - через 2-4 нед от начала терапии, отсутствие периода стимуляции аденогипофиза - кровотечения «прорыва». Во время терапии содержание уровня эстрадиола в крови составило около 50 пг/мл. Продолжаются также эксперименты на животных для выяснения других механизмов действия препарата и оценки его эффективности.

На стадии изучения и внедрения находятся препараты антипрогестагенного ряда. С момента синтеза мифепристона (RU486) в лабораториях компании «Rousell Uclaf» (Франция, 1980), продолжаются исследование и синтез так называемых селективных модуляторов прогестероновых рецепторов . В России препарат зарегистрирован под торговыми названиями мифегин, мифолиан, пенкрофтон, мифепрекс. Вначале эти препараты использовались для прерывания беременности, и первое исследование по изучению влияния RU486 на течение миомы матки опубликовано в 1993 г. . Продолжаются исследования и относительно лечения эндометриоза, в некоторых из них демонстрируется антипролиферативный эффект селективных модуляторов рецепторов прогестерона, что явилось основанием для назначения их при лечении миомы матки и эндометриоза . Показано, что мифепристон и другие препараты этого ряда, в частности азопризнил (фирма «Шеринг», Германия), подавляют рост фолликула, блокируют овуляторное повышение уровня ЛГ и замедляют секреторную фазу эндометрия . Кроме того, азопризнил в дозах 10 и 25 мг эффективно уменьшает интенсивность тазовых болей, давая возможно тканеселективный эффект при эндометриозассоциированном болевом синдроме. При этом выявлены антипролиферативное действие на миометрий и индукция апоптоза в узлах лейомиомы, однако обнаруженное неоднозначное действие на эндометрий при клинических испытаниях требует дальнейшего уточнения в плане безопасного его применения. Предполагается также, что антипрогестины снижают содержание рецепторов эпидермального фактора роста, повышенная экспрессия которого наблюдается при различных пролиферативных заболеваниях . Выявлено, что прогестероновые рецепторы подразделяются на разные субтипы - А и В с превалированием того или иного подтипа рецепторов к прогестерону в эндо- и миометрии. Этим возможно объясняется различная динамика роста миоматозных узлов при беременности. Предполагается, что В-рецептор прогестерона активирует транскрипцию гена, кодирующего прогестероновый ответ, а А-рецептор прогестерона обеспечивает антиэстрогенное, антиминералокортикоидное, антипрогестероновое действие, что имеет место при использовании мифепристона .

Антиэстрогены являются следующим классом перспективных препаратов . Первым среди этой группы использовался кломифенцитрат, связывающий ядерные рецепторы эстрадиола. Чаще всего кломифенцитрат используется при индукции овуляции у женщин с достаточным уровнем эндогенного эстрадиола. Кломифенцитрат оказывает прямое антиэстрогенное действие на эндометрий и ингибирует действие эстрадиола в ткани молочной железы. Наиболее известный антиэстроген - тамоксифен, часто используемый для медикаментозной терапии гормонально-зависимого рака молочной железы . Препарат ингибирует эстрогензависимый рост клеток рака молочной железы у женщин в постменопаузе (антагонистическая активность), но стимулирует пролиферацию эндометрия (агонистическая активность). Он напрямую блокирует эстрадиолзависимую пролиферацию раковых клеток, ингибирует местный синтез ростовых факторов, нарушает кровоснабжение опухоли. У женщин в пременопаузе он приводит к повышению уровня эстрадиола.

К селективным антиэстрогенам относится ралоксифен . Препарат является агонистом рецепторов эстрадиола в костной ткани и липидном спектре крови и антагонистом в тканях молочной железы и матки. Преимуществом ралоксифена перед тамоксифеном является отсутствие эстрогенного действия на эндометрий, миометрий и миому . Приводятся положительные результаты лечения ралоксифеном эндометриоза в клинике и в эксперименте. Однако отмечается возобновление болевого синдрома, что подвергает сомнению его использование при эндометриозе.

На стадии изучения и клинического внедрения препараты чистых антиэстрогенов, такие как фазлодекс.

Следующей группой препаратов являются ингибиторы ароматазы, которые можно также отнести к группе антиэстрогенов. Ароматаза - фермент, превращающий андрогены в эстрогены, один из ферментов стероидогенеза, связанных с цитохромом Р-450. По данным последних исследований, ароматазе отводится ключевая роль в цепи порочного круга биохимических превращений нормальных клеток эндометрия в эндометриоидные. Примечательно, что ароматазу находят в эктопических очагах, но не в эутопическом эндометрии. Ингибиторы ароматазы могут быть неселективными и селективными. Неселективные ингибиторы ароматазы могут вмешаться в метаболизм ферментов, контролирующих синтез других стероидов, и привести к развитию серьезных побочных эффектов . Поиск специфических ингибиторов ароматаз важен для лечения женщин с гиперпластическими процессами . Эти вещества, очевидно, сыграют важную роль в лечении эндометриоза. Аминоглютетимид был первым ингибитором ароматазы, использовавшимся для лечения метастатического рака молочной железы. Однако этот препарат неселективно ингибирует стероидогенез и нарушает образование кортизола и альдостерона. Поэтому его используют одновременно с кортикостероидами, которые в свою очередь дают дополнительные побочные эффекты .

Ингибиторы ароматазы 2-го и 3-го поколений обладают более высокой активностью, чем аминоглютетимид. Новые оральные формы ингибиторов ароматазы, такие как фадрозол, ворозол, летрозол и особенно анастрозол, обладают высокой специфичностью и дают минимальное количество побочных эффектов. Описаны случаи успешного лечения эндометриоза различных локализаций у женщин пременопаузального возраста анастрозолом в комбинации с витаминами и противовоспалительными средствами .Мало изучены последствия длительного воздействия ингибиторов ароматаз на минеральную плотность костной ткани и липидный спектр крови. Применение ингибиторов ароматазы при эндометриозе требует дальнейшего изучения для широкомасштабного внедрения.

Еще одной группой перспективных препаратов являются ингибиторы ангиогенеза. Физиологический неоангиогенез происходит в норме у женщин, в постовуляторном периоде и формировании желтого тела в яичнике и постменструальном - в эндометрии . Считается, что цитокины связываются с рецепторами эндотелиоцитов и инициируют ангиогенез. Сосудистый эндотелиальный фактор роста является важнейшим стимулятором клеточного деления, трансформирующий фактор роста альфа важен для формирования и стабилизации капиллярной сети .Ингибиторы ангиогенеза являются объектом пристального изучения в биологии сосудов и опухолей. Фрагменты пролактина ингибируют ангиогенез путем блокирования миграции эндотелиоцитов. Ангиостатин ингибирует пролиферацию эндотелиоцитов, сам по себе являясь фрагментом плазминогена . Дальнейшее изучение этого вопроса может улучшить понимание механизмов возникновения и развития эндометриоза и способствовать разработке новых препаратов для консервативного лечения.

Таким образом, гормональная терапия эндометриоза многообразна и сложна, требует индивидуального подхода с учетом возраста, соматического статуса и характера выявленных нарушений. Наряду с хирургическим вмешательством медикаментозная терапия имеет важное значение в лечении этой социально значимой патологии. Уточнение патогенетических аспектов развития заболевания позволяет внедрять новые методы терапии. Дальнейшее изучение этиологических и патогенетических особенностей эндометриоза позволит разработать новые консервативные методы его лечения.

Хирургическое лечение эндометриоза

Оперативное удаление очага эндометриоза или уничтожение его с помощью одного из видов энергий (лазера, электро-, криовоздействия) является единственным методом ликвидации патологического процесса. Хирургическое лечение эндометриоза направлено на максимальное удаление эндометриоидных очагов и может быть единственным методом при полном удалении эндометриоидных гетеротопий - кист яичников, имплантатов на брюшине, крестцово-маточных связках и в других локализациях. При подходе к выбору объема вмешательства в последние годы абсолютное большинство авторов солидарны в том, что даже при распространенных формах эндометриоза следует по возможности придерживаться принципов реконструктивно-пластической консервативной хирургии и прибегать к радикальным операциям только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности как оперативного, так и медикаментозного лечения. Это особенно важно для пациенток репродуктивного возраста, заинтересованных в сохранении или восстановлении генеративной функции. Хирургическое удаление эндометриоидных очагов можно производить тремя основными доступами: путем лапаротомии, лапароскопии, влагалищным доступом или комбинацией последнего с чревосечением или лапароскопией. Основным доступом для хирургического лечения эндометриоза считаем лапароскопический (при локализации заболевания в яичниках, по брюшине малого таза, в крестцово-маточных связках, при узловатой форме аденомиоза, ретроцервикальной - стадиях 1 - 2 - 3) и лапаровагинальный - (при распространении ретроцервикального эндометриоза на стенку влагалища, ректовагинальную клетчатку или стенки таза). Целью лапароскопического лечения распространенных форм эндометриоза является удаление всех видимых и пальпируемых очагов и восстановление нормальных анатомических взаимоотношений в полости таза. Преимущества этого лечения для пациента включают выполнение операции под оптическим увеличением с помощью специального набора инструментов и энергий (лазеры, ультразвук, электро- и аргонусиленная коагуляция, биоклеи), позволяющие с минимальной травматичностью произвести практически радикальную операцию. Результатами лапароскопического хирургического лечения являются: значительное уменьшение болевого синдрома, диспареунии, восстановление генеративной функции, избежание большой полостной операции с относительно длительным периодом восстановления и исключение гипоэстрогенного эффекта терапии, направленной на подавление функции яичников, которая препятствует наступлению беременности в период ее проведения и никогда не уничтожает морфологический субстрат эндометриоза, особенно при глубоком инфильтрирующем росте. Лапароскопическое лечение может быть длительным, а в связи со свойством заболевания персистировать в ряде случаев целесообразно проведение повторных лапароскопических операций для контроля эффективности и коррекции возникающих нарушений. Таким образом, определяющими факторами для достижения желаемых результатов при лапароскопическом хирургическом лечении эндометриоза можно считать комбинацию опыта хирурга, наличия адекватного оборудования и в целом технического оснащения операционной, учет особенностей течения заболевания и наличия рецидивирующих форм болезни. При распространенных и сочетанных формах эндометриоза с длительным, персистирующим течением заболевания с нарушениями функций или поражением эндометриозом соседних органов (кишечника, мочеточников, мочевого пузыря); при больших размерах эндометриоидных кист и сочетании эндометриоза с другими гинекологическими заболеваниями, требующими хирургического лечения и, что также важно, при отсутствии условий для выполнения адекватной операции при лапароскопии, доступом выбора является лапаротомия. Влагалищный доступ используется для удаления ретроцервикального эндометриоза изолированно или, что, по-видимому, является более целесообразным, в сочетании с лапароскопией. При всех доступах возможно применение таких технических средств, как электрокоагуляция, лазеры, криодеструкция, ультразвуковой или гармонический скальпель и т.д. Так, оптимальное лечение эндометриоза шейки матки состоит в иссечении его участков с последующей криодеструкцией (экспозиция 3 мин+3 мин) или испарением с помощью СО2 лазера. Для иссечения эндометриоза при лапароскопии в настоящее время широко используется СО2-лазер и Nd:YAG-лазер и не только при I - IV стадиях эндометриоза (r-AFS) (инфильтративные формы в данной классификации отсутствуют), но и при глубоком, распространенном эндометриозе с поражением соседних органов малого таза, таких как мочевой пузырь и уретра, при выполнении таких сложных операций, как влагалищная гистерэктомия с лапароскопической ассистенцией. В последние годы в различных областях медицины в качестве хирургического инструмента широко используется "Аргоновый лучевой коагулятор" (АЛК), который позволяет осуществлять как обычные электрохирургические режимы резания и коагуляции, так и аргон-усиленную коагуляцию и резание аргона. Преимуществом его является: использование более низких мощностей монополярного тока и отсутствие задымленности монополярного тока, что увеличивает безопасность; отсутствие загрязнения конца инструмента и излишнего его нагревания при бесконтактной коагуляции; более быстрое достижение коагулирующего эффекта, чем при использовании обычной монополярной коагуляции, но без увеличения глубины коагуляционного некроза. Благодаря современным техническим разработкам в арсенале хирургов появился новый инструмент, предназначенный для проведения рассечения тканей с сопутствующей коагуляцией - гармонический или ультразвуковой скальпель, принцип действия которого основан на энергии ультразвука. Применение гармонического скальпеля приводит к более безопасному рассечению тканей с сопутствующим надежным гемостазом, сокращает время проведения оперативного вмешательства, сопровождается минимальными вторичными повреждениями окружающих тканей, что, по-видимому, должно способствовать сохранению репродуктивной функции женщин. Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в следующем: при выявлении процесса I - II степени распространения (по системе r-AFS) можно ограничиться только операцией, однако при распространенных формах заболевания или неуверенности в полном удалении очага, а также при высоком риске рецидивирования необходима комбинация хирургического метода и гормономодулирующей терапии. Гормональное лечение необходимо начинать с первого менструального цикла после операции. Длительность лечения составляет 3 - 9 мес в зависимости от степени распространения и тяжести процесса. Основным принципом медикаментозной терапии эндометриоза с применением любого гормонального агента является подавление яичниковой секреции эстрадиола. При этом считается, что, во-первых, степень и продолжительность угнетения гормонсекретирующей функции яичников определяют эффективность гормональной терапии, и, во-вторых, снижение уровня эстрадиола в периферической крови ниже 40 пикограмм/мл говорит об адекватном подавлении функции яичников.