- •Острое почечное повреждение
- •Перечень сокращений
- •Оглавление
- •Введение
- •Определение острого почечного повреждения
- •Классификация опп по классам rifle (adqi, 2004)
- •Классификация опп (akin)
- •Стадии опп (kdigo, 2012)
- •Причины и классификация острого почечного повреждения
- •Преренальные причины
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Постренальное опп
- •3. Патогенез острого почечного повреждения
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Патофизиология острого тубулярного некроза
- •Патогенез постренального острого почечного повреждения
- •4. Клиническая характеристика и диагностика острого почечного повреждения
- •Анамнез:
- •Лабораторные исследования при остром почечном повреждении
- •Лабораторные исследования при опп
- •Дифференциальная диагностика преренального и ренального опп
- •Визуализирующие методы исследования
- •Клиника острого почечного повреждния
- •Лечение острого почечного повреждения
- •Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого почечного повреждения (kdigo, 2012)
- •Преренальное острое почечное повреждение
- •Ренальное острое почечное повреждение
- •Контраст-индуцированная нефропатия
- •Шкала риска контрастной нефропатии по Mehran (jacc, 2004)
- •Постренальное острое почечное повреждение
- •Заместительная почечная терапия
- •Принципы диализной терапии
- •Продолженные методы заместительной почечной терапии
- •Принципы перитонеального диализа
- •Механизм удаления жидкости и азотистых шлаков при пд
- •Сравнение методов установки перитонеального катетера
- •Техника проведения перитонеального диализа:
- •Доза диализа при опп
- •Сравнение методов зпт (John a. Kellum, Cl. Ronco, crrt, Oxford Press, 2010).
- •Заключение
- •Расчетные методы определения скф
- •Основные биохимические показатели сыворотки крови, норма
- •Показатели кислотно-основного состояния крови
- •Экскретируемая фракции натрия (feNa):
- •Экскретируемая фракция мочевины (feUr):
Клиника острого почечного повреждния
Клиника ОПП неспецифична. Как уже указано, в начале имеются только признаки основного заболевания. Но ОПП первых двух стадий должно диагностироваться (R и I по RIFLE) врачами, которые ведут этих больных. В этом основная цель нового термина и новых подходов к диагностике. На стадии почечной недостаточности (F-RIFLE) могут возникать клинические симптомы, связанные с выключением функции почек. Появляются признаки азотемии – тошнота, рвота, признаки гипергидратации – общие отеки, отек легких, застойная сердечная недостаточность. Необходимы незамедлительная диагностика и принятие мер по устранению симптомов недостаточности.
На любом этапе у пациента следует срочно выяснить: - имеется ли гиперкалиемия? - каково состояние внутрисосудистого объема? |
Гиперкалиемия является следствием нарушения адекватной экскреции калия, перемещения калия между внутри- и внеклеточным пространствами из-за наличия ацидоза, высвобождения калия из тканей при травмах, сепсисе. Гиперкалиемия даже высокой степени обычно асимптоматична, требует исключительного внимания при мониторинге уровня калия в плазме. Она может быть заподозрена при появлении брадикардии, а иногда тахикардии и/или нарушений сердечного ритма. При отсутствии коррекции гиперкалиемия может быть причиной внезапной остановки сердца, опасность которой резко возрастает при сочетании ее с ацидозом. При гиперкалиемии могут появляться парестезии, мышечная слабость, транзиторные параличи. Для своевременного выявления необходим динамический контроль уровня калия в плазме крови и продолженный ЭКГ-мониторинг. Первым признаком гиперкалиемии является появление на ЭКГ остроконечных высоких зубцов Т. При уровне калия плазмы выше 7,0 ммоль/л расширяются зубец Р и комплекс QRS. При дальнейшем повышении калия зубец Р трудно дифференцируется, выявляются комплекс QRS и зубец Т. Далее ЭКГ приобретает вид волнообразной синусоидальной кривой и наступает остановка сердца. Надо помнить, что изменения на ЭКГ не всегда коррелируют с фактическим уровнем калия в сыворотке крови и последнее является основным показателем для принятия тактических решений.
Гиперволемия с возможным развитием периферических отеков, гидроторакса и гипертензии является частым осложнением при олигурическом почечном повреждении.
Гипонатриемия является другим серьезным проявлением ОПП. Чаще всего она является следствием «разведения» крови в послеоперационном периоде в случаях, когда потери жидкости компенсируются, в основном, изотоничными растворами глюкозы (которые метаболизируются до воды). Другой причиной гипонатриемии является неадекватная (усиленная) секреция антидиуретического гормона (вазопрессина), что возможно при поражениях легких, опухолях (лимфомы, рак желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, мочевой системы и предстательной железы), а также при поражениях ЦНС.
Существует несколько клинических классификаций гипонатриемии.
Виды гипонатриемии по клиническому течению:
бессимптомная;
клинически манифестная.
Виды гипонатриемии по скорости возникновения:
острая гипонатриемия (продолжительность менее 48 ч);
хроническая гипонатриемия (продолжительность более 48 ч).
Клинические проявления гипонатриемии:
поражение ЦНС;
желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота);
нейромышечные повреждения (судороги, снижение глубины сухожильных рефлексов).
Умеренная гипонатриемия (Na плазмы ниже 135 ммоль/л) чаще всего протекает бессимптомно, но иногда может сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами. Нарушения со стороны ЦНС выявляют при снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 125 ммоль/л. Преимущественно они обусловлены отеком головного мозга. При этом возникают головная боль, обратимая атаксия, спутанность сознания, психозы, судороги. Прогрессирование отека головного мозга приводит к развитию комы, угнетению дыхательного центра, что, в конечном счете, приводит к смерти. Такое течение свойственно быстро развивающейся (острой) гипонатриемии.
Ацидоз, сопровождающийся снижением уровня бикарбонатов плазмы, обусловлен недостаточностью экскреции нелетучих кислот. Респираторная компенсация приводит к дальнейшему истощению запасов бикарбонатов. Измерение газов крови и рН имеет определяющее значение при снижении уровня бикарбонатов <15 ммоль/л. Могут быть сложные типы нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Некоторые состояния неясной этиологии требуют, наряду с основными показателями КЩР, определения анионной разницы (Na++K+) – (Cl-+HCO3-) для обнаружения неизвестных анионов (лактат, кетокислоты).
Гипокальциемия редко проявляется клинически, поскольку ацидоз и гипермагниемия, развивающиеся при ОПП, увеличивают ионизированную фракцию кальция. Причин гипокальциемии при ОПП несколько: это – гиперфосфатемия, резистентность органов-мишеней к действию ПТГ, низкий уровень 25- и 1,25-витамина Д3. У больных рабдомиолизом в фазе восстановления может развиться гиперкальциемия.
Анемия может развиваться вследствие геморрагических осложнений или из-за подавления эритропоэза при длительном сохранении ОПП.
