МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ І ПРОДОВОЛЬСТВА УКРАЇНИ

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

КАФЕДРА ТЕРАПІЇ ТА КЛІНІЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ

Курсова робота

На тему: «Артеріальний тиск і його зміни »

Виконала:

Студентка 1 групи 2 курсу

Заворотна Анастасыя Аркадіївна

Біла Церква

2016

Зміст

Вступ.

1. Короткі анатомо-топографічні дані.

2. Діагностичне значення дослідження артеріального кров’яного тиску у тварин різних видів.

3. Методи дослідження артеріального тиску у тварин різних видів.

4. Дослідження тварини.

   1. Попереднє знайомство з твариною

   2. Anamnesis vitae et anamnesis morbi.

   3. Дослідження органів і систем, які впливають на артеріальний кров’яний тиск даної тварини.

   4. Дослідження крові.

4.4.1. Гемоглобін.

4.4.2. Еритроцити.

4.4.3. Лейкоцити.

4.4.4. Індекс червоної крові.

4.4.5. Лейкограма.

4.4.6. Гематологічні профілі за Г.В. Домрачевим та С.П. Гоженком.

5. Аналіз симптомів та змін крові при клінічному та лабораторному дослідженні тварин.

Список використаної літератури.

Вступ

Клінічна діагностика - найважливіший розділ клінічної ветеринарії, вивчає нові методи і послідовні етапи розпізнавання хвороб і стану хворої тварини з метою планування і здійснення лікувально - профілактичних заходів.  Клінічна діагностика як наука з особливими, притаманними їй методами становить методичну основу клінічної ветеринарії і є найважливішою пропедевтичної дисципліною в системі підготовкиветеринарного лікаря.  Діагностика базується на даних біофізики, анатомії, гістології, фізіології, біохімії, мікробіології та інших наук.  Зростання продуктивності тварин вимагає постійного контролю за станом здоров'я тварин. У цих умовах основу діяльності ветеринарного лікаря становить профілактика хвороб, а діагностична робота набуває творчий, дослідницький характер, особливо при розпізнаванні ранніх, субклінічних стадій захворювання.  Велике діагностичне значення має систематичне спостереження за хворою твариною. Необхідно не тільки розпізнавати ті чи інші морфо - функціональні зміни, а й встановити динаміку їх внутрішньої етіопатогенетичної зв'язку в організмі в його єдності з зовнішнім середовищем. Неодмінними умовами розглянутого методу клінічного дослідження повинні бути аналіз і синтез основних елементів проявів хвороби, об'єктивна достовірність і точність, повнота та всебічність, методичність проведення. Адже відхилення від цих установок може стати джерелом діагностичних помилок внаслідок стереотипногопідходу до конкретному хворому тварині, недооцінки одних і переоцінки інших клінічних ознак хвороби.  Діагностика покликана вивчати структурно - функціональні особливості хворої тварини у зв'язку з його взаємодією з навколишнім середовищем. Вона повинна служити обгрунтуванню комплексних лікувально-профілактичних заходів. При цьому треба пам'ятати, що діагноз завжди динамічний.  Всебічний клінічний аналіз стану окремого хворої тварини проводиться на основі збору, відбору та групування симптомів, аналізу та синтезу клінічних феноменів. Роль анамнезу вельми велика, різноманітна і незаперечна. Прижиттєвий анамнез (anamnesis vitae) і анамнез хвороби (anamnesis morbid) повинні бути зібрані методично вірно, послідовно і об'єктивно розцінені. 

1. Короткі анатомо-топографічні дані.

АКТ залежить від трьох основних факторів: функціонального стану серця, тонусу периферичних артеріальних судин і кількості та в’язкості циркулюючої в організмі крові.

СЕРЦЕ – це порожнистий м’язовий орган, що має форму конуса або груші з дещо вдавленими краями. Розміщене воно в грудній порожнині між легенями, ближче до лівої сторони. У домашніх тварин границями серця являється третє і п’яте ребро з лівої сторони.

Серце знаходиться в особливому серозному мішку перікарді – серозній сумці, або сорочці. В сумці серце розміщене вільно і лише в основі зростається з його краями. Дном сумка кріпиться до грудної стінки ( на грудній кістці), і тому при різних положеннях тіла тварини серце постійно зберігає постійне положення. Між стінками серцевої сумки і серцем є невелика кількість серозної рідини, яка зволожує поверхню серця і полегшує його рухи. Широкий кінець серця називається основою, а вузький - вершиною.

Серце ссавців і птахів чотирикамерне. Розрізняють (за током крові): праве передсердя, правий шлуночок, ліве передсердя ілівий шлуночок. Між передсердями і шлуночками знаходяться фіброзно-м'язові клапани — праворуч трикуспідальний клапан, ліворуч мітральний клапан. Завдяки постійному ритмічному руху яких потік крові може рухатися тільки в одному напрямку. На виході із шлуночків сполучнотканинні клапани (легеневий — праворуч і аортальний — ліворуч). З однієї або двох передніх (верхніх) і задньої (нижньої) порожнистих вен кров надходить у праве передсердя, потім у правий шлуночок, потім по малому колі кровообігу кров проходить через легені, де збагачується киснем, надходить у ліве передсердя, потім в лівий шлуночок і далі в основну артерію організму — аорту (птахи мають праву дугу аорти, ссавці — ліву)

БУДОВА СЕРЦЯ, РОЗРІЗ 1 - шлуночки серця; 2 - передсердя; 3 - основа серця; 4 – верхівка серця; 5 - стулкові клапани; б - порожнисті вени; 7 - легеневі вени; 8 - синусний вузол; 9 - атріовентрикулярний вузол; 10- пучок Гіса; 11 - волокна Пуркіньє.

 

АРТЕРІЇ.

Загальні сонні артерії права й ліва — a. carótis commúnis - парні магістралі для голови, які відгалужуються від дуги аорти в краніальному напрямку. Вперше артеріальний кров'яний тиск у 1727 р. прямим (кров’яним) методом у собаки визначив Галес, який вводив їй голку в зовнішню сонну артерію

Грудні кінцівки отримують кров від підключичних артерій (права від плечеголовного стовбура, ліва - як друга гілка від дуги аорти), кожна з яких триває по пахвовій западині у вигляді пахвовій артерії, а потім к / і вниз по плечу як плечова артерія. На передпліччі і в зап'ястному каналі основна магістраль продовжується у вигляді серединної артерії, а на пальмарной поверхні п'ясті як середня пальмарна артерія (пальмарна загальна пальцева артерія). У результаті над путового суглобом головна магістраль розділяється, слідуючи до пальця, у вигляді медіальної і латеральної пальмарних пальцевих артерій.

Плечова артерія — а. brachialis - має велике значення, для вимірювання АКТ аускультацій ним методом, за допомогою манометра і фонендоскопа. Гумову манжету накладають на плече, потім нижче, у ділянці ліктьового суглоба, знаходять пульсацію плечової артерії,

Схема артерій грудної кінцівки рогатої худоби (А) і коня (Б):  1 - пахвова; 2 - підлопаткова; 3 - плечова; 4 - ліктьова; 5 - променева; 6 - загальна межкостная; 7 - серединна; 8 - средіннолучевая; 9 - глибокі п'ясткові волярние; 10 - поверхнева п'ясткова Волярна; 11 - дорсальная п'ясткова; 12 - пальцеві; 13 - поперечна шийна.

Хвостова артерія — a. coccygea — відгалужує хвостові сегментні артерії, які мають поздовжні анастомози, внаслідок чого утворюють латеральні хвостові дорсальні й вентральні артерії — a. caudalis lateralis dorsalis et ventralis — для м'язів та шкіри хвоста. У коня хвостова артерія виходить з правої або лівої внутрішньої клубової артерії, хвостові ж латеральні вентральні — також від внутрішніх клубових артерій до їх переходу в каудальні сідничні артерії. 

У практиці ветеринарної медицини використовують осциляторний метод артеріотонометрії. При цьому у великих тварин АКТ визначають на серединній хвостовій артерії.

2. Діагностичне значення дослідження артеріального кров’яного тиску (АКТ) у тварин різних видів.

АКТ — це тиск, який чинить кров на стінки судини (боковий тиск) і на той стовп крові, який наповнює судину (кінцевий тиск). У період серцевого циклу рівень кров’яного тиску в артеріях коливається, досягаючи максимуму, коли в ділянку артерії, де вимірюється тиск, надходить нова порція крові, що відповідає моменту проходження пульсової хвилі (максимальний тиск). Після проходження крові через ділянку тиск у ній знижується, досягаючи свого мінімуму безпосередньо перед проходженням наступної пульсової хвилі (мінімальний тиск).

АКТ у клінічно здорових тварин різних видів коливається у невеликих межах. На нього впливають ряд фізіологічних факторів — стать, вік, конституція, темперамент тварин, сезон ро­ку, час доби, годівля, водопій, фізичне навантаження. Так, у же­ребців АКТ дещо вищий, ніж у кобил. У молодих тварин він ниж­чий, ніж у старих. У коней астенічного типу конституції АКТ ви­щий, ніж у коней мускульного і пікнічного типів конституції. Взим­ку АКТ вищий, ніж влітку. Після фізичного навантаження, годівлі він підвищується. АКТ може бути підвищеним у вагітних тварин, високопродуктивних корів у період максимальної лактації. Після нічного відпочинку тиск знижується, а на вечір підвищується. Найбільш виражене підвищення (гіпертонія) АКТ спостерігають при захворюваннях нирок — запаленні клубочків нирок (нефрит), не­фросклерозі, при артеріосклерозі, деяких пороках серця (недостат­ність клапанів аорти) і при їх компенсації; при деяких хворобах, що супроводяться болями (механічні травми, м'язовий і суглобо­вий ревматизм, кольки, перитоніт).

У нормі у великої рогатої худоби максимальний артеріальний тиск на хвостовій артерії не повинен перевищувати 140 мм рт. ст., у коней – 120; у собак на плечовій артерії – 140 мм рт. ст.

Артеріальна гіпертензія вважається при збільшенні максимального артеріального тиску за наступні межі: у великої рогатої худоби – 150 мм рт. ст., коней – 130,

собак – 150 мм рт. ст., а мінімального у великої рогатої худоби і коней – вище 60, у собак – 50 мм рт. ст. Артеріальний тиск, показники якого коливаються між верхньою межею норми і характерним для артеріальної гіпертензії, становить так звану межову гіпертензію (у коней, наприклад, між 120 і 130 мм рт. ст.).

Артеріальна гіпотензія проявляється зниженням систолічного артеріального тиску у великої рогатої худоби і коней нижче 100, у собак – 110 мм рт. ст., діастолічного – нижче 30 мм рт. ст.

За нормативами ВООЗ систолічний АТ у дорослих людей не повинен перевищувати 140 мм рт. ст. (18,6 кПа), а діастолічний – 90 мм рт. ст. (12 кПа)*. Систолічний АТ величиною 160 мм рт. ст. (21,3 кПа) і вище або діастолічний величиною 95 мм рт. ст. і вище за критеріями ВООЗ вважають артеріальною гіпертензією. Зниження систолічного тиску в людей нижче 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) і діастолічного – нижче 60 мм рт. ст. (8 кПа) свідчить про артеріальну гіпотензію.

Артеріальна гіпертензія за походженням буває первинною (гіпертонічна хвороба) і вторинною (симптоматичною). Первинну гіпертензію називають есенціальною гіпертонією, що свідчить про нез’ясованість її етіології. При первинній гіпертензії порушуються центральні та гормональні механізми регуляції тонусу судин, унаслідок чого підвищується тонус гладеньких м’язів судин великого кола кровообігу, а також змінюються механічні властивості судинної стінки. У тварин гіпертонічна хвороба, як нозологічна одиниця, при якій патогномонічним симптомом є артеріальна гіпертензія, поки щодостатньо не обгрунтована.

Симптоматична гіпертензія зумовлена ураженням окремих органів і є одним із симптомів захворювання. У тварин виділяють такі види симптоматичної гіпертензії: ниркову, ендокринну, гемодинамічну і нейрогенну.

Ниркова гіпертензія найчастіше реєструється при гломерулонефриті (запаленні мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського-Боумена), пієлонефриті, нефросклерозі. Спазм артеріол клубочків, а пізніше стискання їх ексудатом, який накопичується в капсулі, посилює утворення в епітеліальних клітинах юкстагломеруляр-ного апарату нирки протеолітичного ферменту – реніну, який, взаємодіючи з b- глобуліном (гіпертензиногеном) крові, перетворюється в ангіотензин-1, а останній –

в ангіотензин-2, який підвищує АТ внаслідок звуження судин, безпосередньо впливаючи на гладенькі м’язи артерій та артеріол, насамперед – нирок.

Проте ангіотензин-2 не лише впливає безпосередньо на периферичні судини, але й, що досить важливо, стимулює секрецію альдостерону клітинами кори надниркових залоз. Альдостерон, як відомо, затримує в організмі натрій, зменшуючи його виділення із сечею. Оскільки іони натрію мають гідрофільні властивості, тому вони затримують воду.

При цьому набрякає стінка судин, звужується їхній просвіт, що підвищує опір течії крові і діастолічний тиск. У патогенезі артеріальної гіпертензії велике значення має зниження продукції нирками простагландинів серії А і Е (ПГА і ПГЕ), які, розширюють судини, особливо ниркові, знижують їхній тонус, виводять з організму надлишок натрію, у тому числі із гладеньких м’язових волокон стінок артерій, і, таким чином, є депресивними факторами. Секреція простагландинів знижується як при гломерулонефриті, так і при інтерстиціальному нефриті.

Ендокринна гіпертензія розвивається при надлишковій секреції гормонів, які звужують судини безпосередньо або опосередковано. Вона є характерною при надлишковій секреції корою надниркових залоз альдостерону (гіперальдостеронізм), мозковою ділянкою цих залоз – катехоламінів, особливо норадреналіну, і меншою мірою – при гіперсекреції глюкокортикоїдів.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) зумовлюється пухлиною клубочкової зони кіркової речовини надниркових залоз, клітини якої секретують надлишкову кількість мінералокортикоїдного гормону – альдостерону, який регулює водно-сольовий обмін в організмі, посилюючи реабсорбцію натрію і води в дорсальному відділі ниркових канальців. Окрім того, альдостерон підвищує проникність мембран клітин для іонів натрію, у тому числі гладеньких м’язових волокон стінок периферичних артерій. Затримка натрію і води у стінках артерій і артеріол спричинює набрякання їх і звуження діаметра, а також підвищує чутливість до дії вазопресинів, зокрема катехоламінів, внаслідок чого посилюється загальний периферичний опір. Затримка натрію в крові стимулює також тонус симпатичної нервової системи і збільшує утворення катехоламінів.

Продукування катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) зростає при доброякісній пухлині мозкової речовини надниркових залоз – феохромоцитомі, яка реєструється у старих собак. Феохромоцитома продукує обидва катехоламіни – адреналін і норадреналін. При надлишковому утворенні норадреналіну переважає високий діастолічний тиск.

Артеріальна гіпертензія зустрічається також при гіперсекреції глюкокортикоїдів (синдромі Кушинга). При цьому захворюванні посилюється секреція кортизолу, який затримує натрій в організмі (у 300 разів слабіше, ніж альдостерон). Окрім того, кортизол підвищує чутливість адренергічних рецепторів, закладених у стінках судин, до катехоламінів, які посилюють тонус судин і їхній периферичний опір.

Гемодинамічна (кардіоваскулярна) артеріальна гіпертензія розвивається при ураженні серця (у першій стадії міокардиту та недостатності клапанів аорти внаслідок збільшення систолічного об’єму крові), підвищенні тонусу м’язів великих артеріальних судин, гіалінозі та стенозі артеріол, що утруднює відтік крові з артеріальної системи у венозну.

Нейрогенна гіпертензія розвивається при деяких хворобах, що супроводжуються сильними нападами болю (кольки, перитоніт у коней, механічні травми, м’язовий і суглобовий ревматизм).

У тварин артеріальна гіпертензія завжди вторинна і є проявом основного захворювання. І якщо в результаті стандартної схеми діагностики причину підвищеного тиску встановити не вдалося, необхідно провести додаткове обстеження.

Артеріальна гіпотензія, як і гіпертензія, буває первинною і вторинною (симптоматичною). Первинна гіпотензія є типовою ознакою гіпотензивної хвороби в людей, виникнення якої пов’язане з порушенням функції вищих вегетативних центрів вазомоторної регуляції артеріального тиску. У людей такий стан клінічно найчастіше проявляється запомороченням, загальною слабістю. У тварин первинна гіпотензія не діагностується. Симптоматична гіпотензія розвивається при деяких захворюваннях серця: міокардіодистрофії та другій стадії міокардиту через ослаблення міокарда, при ексудативному перикардиті внаслідок недостатнього діастолічного наповнення шлуночків, при стенозі гирла аорти. При цих хворобах зменшується систолічний об’єм крові, у результаті чого артеріальний систолічний тиск знижується. Діастолічний тиск не змінюється або ж навіть дещо підвищується, тому пульсовий тиск зменшується.

Гіпотензія розвивається при значній втраті організмом води та іонів натрію внаслідок діареї будь-якої етіології, при значних крововтратах, анеміях, тяжких інтоксикаціях, які спричинюють парез артеріальних судин. Вона є типовою і для післяпологової гіпокальціємії.

Раптове зниження АТ є характерним для значних крововтрат і колапсу, який розвивається при зниженні тонусу кровоносних судин і зменшенні об’єму циркулюючої крові.