4.Зміст теми заняття.

Одонтогенний остеомієліт щелеп - гнійно-некротичний інфекційно-алергічний одонтогенний запальний процес у кістковому мозку щелеп, що виникає під дією екзо- і ендогенних причин на тлі попередньої сенсибілізації й супроводжується некрозом кісткової тканини.

Етіологія. Гострий гнійний остеомієліт розвивається в результаті проникнення одонтогенної інфекції. В 70-х роках провідну роль в етіології остеомієліту щелеп надавали стафілококам. Їх виділяли при найбільш важких формах, і тривалих остеомієлітичних процесах у щелепах. Значну роль в етіології цього захворювання відіграє анаеробна інфекція, у тому числі неспорогенні анаероби. Встановлено, що при остеомієліті серед мікробних збудників присутні 5-6 і більше видів анаеробної і аеробної флори.

Інфекція в кісткову тканину щелеп поширюється з периапікальних, рідше - маргінальних зубних вогнищ. Іноді цей патологічний процес розвивається при нагноєнні кореневої кісти, інших пухлиноподібних утворень, рідко - при стоматогенних вхідних воротах інфекції. Частота остеомієліту щелепи певною мірою пов'язана із частотою запального процесу в періодонті окремих груп зубів. На нижній щелепі перше місце займає перший нижній великий кутній зуб, друге - нижній зуб мудрості, навколо якого виникають не тільки периапікальні, але часто й маргінальні запальні процеси, третє - нижній другий великий кутній зуб і т.д.

Виникнення одонтогенного остеомієліту верхньої щелепи найчастіше пов'язане з попереднім запальним процесом, що походить із першого верхнього великого кутнього зуба.

Патогенез. Відомо значне число теорій патогенезу остеомієліту щелепи, з яких варто виділити дві. Перша - це інфекційно-емболічна теорія походження гематогенного остеомієліту [Бобров А.А, 1889; Лексер, 1894]. В основі цієї теорії лежить уявлення про те, що запалення в кістці виникає в результаті емболічного переносу інфекції й осідання її в кінцевих капілярах, тромбування їх. Порушення кровообігу й живлення кістки веде до некрозу її, приєднання інфекції - до гнійного запалення. Наступні анатомічні, морфологічні дослідження будови кістки дозволили спростувати локалістичні й анатомічні положення авторів інфекційно-емболічної теорії.

На думку прихильників іншої теорії, під впливом різних подразників реактивність організму змінюється, що виражається в розвитку місцевого запального процесу в кістці (Артюс М., Сахаров Г.П., Дерижанов С.М.), у тому числі щелепах [Васильєв Г.А., 1937, 1952; Снєжко Я.М., 1951]. Серед факторів, що визначають виникнення запального процесу, відзначена сенсибілізація [Васильєв Г.А., 1972]. Не відкидаючи сенсибілізації, Г.І. Семенченко (1958) провідну роль у розвитку остеомієліту щелеп відводить нервово-рефлекторним порушенням (нейро-трофічна теорія).

Вирішальне значення у розвитку гнійно-некротичного процесу в кістці, його поширення має реактивність організму. При остеомієліті щелепи можуть бути знижені неспецифічні захисні механізми організму, що пов'язане з переохолодженням, перевтомою, стресовими ситуаціями, перенесеними гострими респіраторними, аденовірусними або іншими інфекціями, що супроводжують захворюваннями, а також із медикаментозною терапією.

Важливу роль у розвитку гнійно-некротичного процесу в кістковій тканині грає імунітет. Імунологічна реактивність дає організму можливість розпізнати й специфічно реагувати (блокада, нейтралізація, руйнування й ін.) на антигенні подразники — мікроорганізми. Хронічні одонтогенні вогнища, загострення періодонтиту ведуть до порушення імунних реакцій. Їхній дисбаланс лежить в основі розвитку остеомієліту щелеп. Неодноразовий вплив мікробів і продуктів їхнього розпаду — ендотоксинів викликає підвищену чутливість до них (сенсибілізація). Високий ступінь сенсибілізації значною мірою обумовлює ймовірність гиперергічного перебігу запалення при гострому остеомієліті щелеп. Із підвищенням ступеня сенсибілізації збільшуються дисбаланс імунітету й неможливість організму забезпечити адекватну захисну реакцію - розвивається гнійно-некротичний процес кісткової тканини.

В розвитку остеомієліту щелеп певне значення мають вроджені й набуті порушення імунітету (первинні або вторинні імунопатологічні захворювання й стани) у пацієнтів із діабетом, захворюваннями крові, психічними захворюваннями. Нерідко остеомієліт щелеп розвивається при ревматизмі, поліартритах, захворюваннях печінки, нирок і ін. В окремих хворих це обумовлює млявий перебіг остеомієліту з гіпергічною запальною реакцією. Однак, у пацієнтів з імунною депресією спостерігали розвиток важких дифузних форм остеомієліту.

Важливу роль грає стан місцевого імунітету. Хронічне одонтогенне вогнище, загострення хвороби, іноді неодноразові, поступово порушують баланс місцевих клітинних і гуморальних неспецифічних і специфічних реакцій. При постійному впливі мікробів і продуктів їхнього розпаду на кістковий мозок змінюються його структура, клітинна потенція й активність захисних реакцій. Ротова рідина, тканини періодонту, а потім кістковий мозок як важливі органи місцевого імунітету не можуть забезпечити протидію інфекції, яка у таких випадках безперешкодно проникає в кісткову тканину.

Поширенню гнійного процесу з періодонту в товщу кістки альвеолярного відростка й щелепи сприяють анатомічні особливості: наявність у стінках альвеол значної кількості дрібних отворів, через які проходять кровоносні й лімфатичні судини, а також нервові закінчення. При гострому й загостренні хронічного періодонтиту відзначаються значна резорбція й перебудова кісткової тканини навколо верхівки кореня зуба, розширення природніх отворів у стінках його альвеоли й утворення на деяких ділянках широкого сполучення між періодонтом і прилеглими кістковомозковими просторами. У результаті цього створюються сприятливі умови для поширення гнійного ексудату із запаленого періодонта в товщу кістки альвеолярного відростка й тіла щелепи. Розвивається гнійно-некротичний процес кісткової тканини - остеомієліт щелеп.

Велике значення в розвитку остеомієліту має кровообіг. Проникнення в кістку запального ексудату веде до порушення мікроциркуляції кісткового мозку. В основі мікроциркуляторних розладів лежать феномени алергії: 1) судинні реакції, обумовлені сполученнями антигену з антитілами, у які втягуються базофіли або лаброцити; 2) цитотоксичі реакції як взаємодія антиген-антитіло на мембранах кліток і тканин; 3) реакція антиген-антитіло за участю комплементу; 4) реакція сповільненої гіперчутливості. Ці механізми обумовлюють проникність судинної стінки мікроциркуляторного русла червоного кісткового мозку, порушення згортальної й фібринолітичної систем. Як кінцевий результат виникають тромбоз судин кісткового мозку й гнійне розплавлення тромбів. Накопичення гною в кістці веде до внутрішньокісткової гіпертензії й залучення в процес екстраоссальних судин. Внаслідок місцевого порушення гемодинаміки при гострому остеомієліті щелепи змінюються загальні показники згортання, фібринолітичної і інших систем крові.

Патологічна анатомія. Гострий остеомієліт як гнійно-некротичний процес характеризується враженням всіх компонентів кістки - кісткового мозку, основної речовини кістки й прилеглих до них окістя й навколощелепних м'яких тканин. Головний фокус запалення знаходиться в губчастій речовині кістки, інші тканини вражаються вторинно.

Гнійна інфекція, поширившись із періодонта в кістку, викликає набряк і гіперемію окремих ділянок кісткового мозку щелепи, які набувають темно-червоного кольору, що виявляється і мікроскопічно в початкових стадіях гострого гнійного остеомієліту. Надалі при гнійному розплавленні кісткового мозку серед темно-червоних ділянок з'являються жовтуваті ділянки, що поступово зливаються одна з одною і поширюються на інші прилеглі відділи кістки.

У вогнищах гнійної інфільтрації й гнійного розплавлювання кістковомозкових тканин міститься значне число мікроорганізмів. Поступово гнійні вогнища зливаються між собою. У ділянках враження кістки виявляються значні зміни судин: розширення, повнокров’я, стаз, тромбоз і гнійне розплавлення тромбів. Навколо враженої ділянки кістки спостерігаються розширення судин, численні крововиливи. Кістковий мозок перебуває в стадії інфільтрації серозним, а потім гнійним ексудатом.

Вміст живильних каналів піддається гнійному розплавлюванню і потім гине разом зі стінками судин. Характерна відсутність демаркації уражених ділянок кістки. При посиленні інфільтрації кісткового мозку й кісткових балочок лейкоцитами утворюються великі гнійні вогнища. Кісткова тканина, що знаходиться всередині, гине.

При остеомієліті щелепи виникають також запальні зміни в навколишніх тканинах, окісті, навколощелепних м'яких тканинах, лімфатичних вузлах. Розвивається коллатеральний набряк як прояв реактивного запалення. При враженні окістя відповідно до враженої ділянки кістки спостерігаються її набряк, гіперемія, вона потовщується, разволокнюється. Серозний, а потім і гнійний ексудат, вийшовши з кістки, розшаровує й відшаровує окістя по обидва боки кістки, у результаті чого виникають підокісні гнійники. При виході гнійного ексудату з тіла верхньої, тіла і гілки нижньої щелеп інфекція поширюється на навколощелепні м'які тканини, де утворюються абсцеси й частіше флегмони (остеофлегмони). Іноді гній проривається в м'які тканини через підокісне вогнище. Розвиток абсцесів і флегмон погіршує перебіг гострого остеомієліту щелепи. Крім інтраоссальних і періоссальних порушень гемодинаміки і функцій системи згортання крові, відбуваються зміни судин окістя й навколощелепних м'яких тканин, що веде до порушення живлення більших ділянок кістки й збільшення об'єму некрозу кісткової тканини. Порушення кровопостачання кістки в центрі гнійно-некротичного процесу та інших ділянках впливає на характер секвестрації. Можуть утворюватися центральні або поверхневі секвестри, значні порожнини або дрібні вогнища в кістці.

Після некрозу кістки, виділення гнійного ексудату із неї гострі запальні явища стихають, процес переходить у підгостру стадію. Вона характеризується розростанням багатої судинами грануляційної тканини довкола омертвілих ділянок кістки. Останні підлягають частковому розсмоктуванню. В результаті відбувається поступове відділення змертвілих ділянок кістки від неушкоджених її відділів. Починається секвестрація. Одночасно з боку окістя й частково кістки утворюється нова кісткова тканина.

При переході процесу в хронічну стадію відбуваються подальше обмеження запальних вогнищ, відторгнення секвестрів. Триває новоутворення кісткової тканини, яка поступово товщає й у міру кальцифікації набуває значної щільності. Запальні зміни навколишніх тканин обмежуються, прояв їх зменшується, секвестри, що відокремилися, рухливі. Новоутворена кісткова тканина навколо остеомієлітичного вогнища являє собою секвестральну капсулу, у молодих здорових людей відбувається надмірне утворення кістки.

Самовільно відторгнутий або вилучений оперативним шляхом секвестр має грязно-сіре забарвлення й нерівні краї. На місці колишнього секвестру порожнина в кістці поступово заповнюється грануляційною й остеоїдною тканиною, що надалі перетворюється в кістку. На окремих ділянках щелепи можуть залишитися запальні вогнища, виповнені грануляційною тканиною, а іноді утримуючі невеликі або точкові секвестри. Нерідко такі вогнища є причиною загострення запального процесу й можуть довго його підтримувати. Дрібні, особливо точкові, секвестри в них можуть повністю розсмоктуватися. Порожнина, що містить мікроби і заповнена грануляціями, викликає в організмі аутоімунний процес. Все це сприяє тривалому перебігу хронічного остеомієліту, враженню нових ділянок кістки, безсеквестральному перебігу процесу.

В інших випадках поряд із запально-некротичними і дистрофічними процесами в кістці спостерігаються продуктивні гіперпластичні зміни. При цьому надлишкова молода кісткова тканина утворюється як в ендості, так і в періості.

Різноманіття морфологічних змін, що виникають при остеомієліті, виражається в клінічній симптоматиці й даних обстеження, насамперед рентгенологічній картині.

При хронічному перебігу остеомієліт може розвиватися з перевагою деструктивних процесів, коли утворяться секвестри. При тривалості хвороби 3-4 міс. і більше процеси деструкції сполучаються із продуктивними змінами (рарефікуюча, або гніздна, форма). Наступна тривалість захворювання, порушення імунітету, нераціональна терапія можуть привести до переваги в кістці й окісті продуктивних змін (продуктивна, гіперостозна, гіперпластична форма); на тлі порушення імунної реактивності виявляється первинно-хронічний перебіг остеомієліту.

Клінічна картина. Розвиток одонтогенного остеомієліту щелепи проходить три стадії, або фази: гостру, підгостру й хронічну. В останні роки раннє застосування антибактеріальної терапії, з одного боку, і атиповість перебігу остеомієлітичного процесу, — з іншої, у багатьох випадках роблять мало помітними різниці між підгострою і хронічної стадіями. Це послужило підставою для розподілу тільки на гостру й хронічну стадії. Одні автори виділяють обмежене (альвеолярний відросток, тіло щелепи в межах 3—4 зубів) і дифузне (половина або вся щелепа) враження щелепи [Робустова Т. Г., 1996], інші [Соловйов М. М., Худояров І., 1979] підрозділяють остеомієліт на обмежений, осередковий і дифузний. М. М. Соловйов на підставі клініко-рентгенологічної картини вважає, що в хронічній стадії процес може бути деструктивним (рарефікуюча й секвеструюча форми) і гіперпластичним.

М. М. Соловйов (1969) і В. В. Рогінський (1976) відзначають первинно-хронічний перебіг остеомієліту, що може характеризуватися перевагою продуктивних і деструктивних процесів.

Клінічний перебіг остеомієліту щелепи залежить від особливостей мікрофлори, неспецифічних і специфічних факторів протиінфекційного захисту, інших індивідуальних особливостей організму, а також локалізації й довжини вражень, стадії захворювання. Ці фактори обумовлюють нормергічний, гіперергічний і гіпергічний типи запальної реакції. У людей похилого віку й старих у зв'язку зі значним зниженням імунітету гіпергічна реакція може знижуватися до анергії.

Для розвитку остеомієліту в тих або інших ділянках щелепних кісток певне значення має їхня анатомічна будова. На верхній щелепі в її тілі й альвеолярному відростку мало губчатої речовини, у компактній пластинці багато отворів, що полегшує вихід ексудата з періодонта й кістки. У зв'язку із цим верхня щелепа уражається рідко й остеомієліт частіше буває обмеженим.

Нижня щелепа містить значну кількість губчатої речовини. Компактний шар її щільний, товстий, у ньому мало отворів. Вихід ексудату із періодонта через кістку утруднений, частіше він поширюється в губчату речовину. Остеомієлітичні процеси на нижній щелепі протікають тяжче, ніж на верхній, особливо в ділянці тіла й гілки.

У гострій стадії остеомієліту щелепи хворого турбують гострі, часто інтенсивні болі в області одного зуба, потім декількох зубів і ділянці щелепи, загальне нездужання. При розвитку дифузного остеомієліту щелепи хворі скаржаться на болі в зубах, половині або всій щелепі, а також у половині обличчя й голови. Крім того, спостерігаються болі у всьому тілі, значна слабість, втрата апетиту, поганий сон, нерідко безсоння.

На клінічному перебігу хвороби в гострій стадії відбиваються переважно два типи запальної реакції — гіперергічна, гіпергічна. Нормергічна запальна реакція спостерігається рідко, головним чином при відновленні імунітету під впливом адекватної терапії. При гіперергічному перебігу загальний стан частіше середньої важкості, у деяких хворих важкий. Звичайно хворий блідий, в'ялий, риси обличчя загострені. Свідомість збережена, але при вираженій інтоксикації іноді буває марення. Тони серця глухуваті або глухі. Пульс прискорений навіть у спокої, часто аритмічний. При рухах хворий блідне, вкривається липким потом, з'являються запаморочення, загальна слабкість. Відзначаються порушення діяльності інших органів і систем, у тому числі кишківнику (звичайно запор, рідше пронос). Температура тіла може підвищуватися до 39,5—40 °С, коливання температури досягають 2—3 °С. Інтоксикація виражена в різному ступені. Озноб і піт є її характерними симптомами. Такий перебіг запального процесу частіше спостерігається на нижній щелепі, коли уражаються тіло й гілка її.

При обстеженні тканин щелепно-лицьової ділянки в ранній період захворювання змін може не бути. Тільки при пальпації визначається болісність по зовнішній поверхні щелепи в області запального вогнища. Протягом 2-3 днів з'являється коллатеральний набряк навколощелепних м'яких тканин. У наступні дні, особливо при поширенні запального процесу на основу щелеп, підсилюється біль при пальпації відповідних відділів кістки, спостерігається значне потовщення щелепи, що пов'язане з наростанням запальних змін окістя.

При дифузному остеомієліті щелеп інфекція з кістки й прилеглого до неї окістя поширюється в прилеглі м'які тканини, виникають гнійні запальні процеси - абсцеси й флегмони, що погіршують перебіг хвороби.

Піднижньощелепні, підпідборідні, іноді передні шийні лімфатичні вузли значно збільшені, болісні при пальпації. У деяких хворих розвивається гнійний лімфаденіт.

У хворих на гострий остеомієліт язик обкладений, слина густа й тягуча, з рота - неприємний, іноді гнильний запах. Прийом їжі, ковтання нерідко утруднені. Ділянка слизової оболонки альвеолярного відростка звичайно протягом декількох зубів гіперимійована і набрякла як з боку присінку порожнини рота, так і з язичного або піднебінного боку. Пальпація цих ділянок ясен болісна, відзначається деяка зглаженість контурів кісткової тканини.

Іноді процес на нижній щелепі швидко поширюється по протягу на губчату речовину кістки, захоплюючи тіло й гілка її, тоді симптоми з боку зубів і прилеглої слизової оболонки можуть бути не виражені.

При гіпергічній запальній реакції остеомієліт проявляється як обмежений процес, що захоплює в основному альвеолярний відросток і невелику ділянку тіла щелепи. Стан хворого задовільний, температура тіла в межах субфебрильных цифр, симптоми інтоксикації виражені незначно. Разом з тим хворий блідий, в'ялий, іноді загальмований або зайво дратівливий. При скрупульозному опитуванні встановлюють зміну загального стану у вигляді підвищення температури тіла й ознобу вночі, раптового потовиділення, головного болю, втрати апетиту.

Запальний набряк навколощелепних м'яких тканин виражена помірно, але регіонарний лімфаденіт проявляється утворенням пакета вузлів.

Нормергічний перебіг гострого остеомієліту щелепи характеризується яскравою картиною тільки на початку хвороби. Протягом 2-4 днів після видалення зубів і розрізів, перфорацій кістки й інших місцевих і загальних лікувальних заходів запальні явища стихають. Однак, незважаючи на видиме благополуччя, ознаки запалення у вигляді потовщення кістки, гноєтечі з альвеоли залишаються. Інакше кажучи, процес приймає форму гіпергічної запальної реакції.

Клінічна картина гострого дифузного остеоміеліту верхньої та нижньої щелеп має особливості. На верхній щелепі в порівнянні з нижньої гострий остеомієліт протікає легше. Від альвеолярного відростка гній нерідко поширюється у верхньощелепну пазуху. Це супроводжується посиленням болю, появою гнійних виділень із носа. При остеомієліті верхньої щелепи в області бугра рідко утворюються підокісні гнійники, а гнійний ексудат поширюється в підскроневу ямку й далі в скроневу ділянку. Залучення в процес латерального й медіального крилоподібних м'язів веде до розвитку їхньої запальної контрактури.

Гострий остеомієліт альвеолярного відростка в області великих кутніх зубів і другого малого кутнього зуба, а також тіла нижньої щелепи характеризується залученням у процес судинно-нервового пучка в нижньощелепному каналі й порушенням чутливості тканин, що іннервуються нижнім альвеолярним і підборідним нервами (симптом Венсана).

При гострому остеомієліті тіла, гілки нижньої щелепи гнійний процес поширюється на жувальний і медіальний крилоподібний м'язи, виникає обмеження відкривання рота - запальна контрактура жувальних м'язів.

При швидкому поширенні гнійного процесу з кістки в навколощелепні м'які тканини й розвитку остеофлегмон у тканинах, що прилягають до верхньої (підскронева й криловидно-піднебінна ямки, скронева ділянка) і нижньої (привушно-жувальна, поднижньощелепна ділянки, крилоподібно-нижньощелепний простір і ін.) щелеп, на перший план виступають симптоми флегмон.

Перкусія зубів у вогнищі запалення болісна, наростає їхня патологічна рухливість. Зуб, що є джерелом інфекції, рухливий більше інших, а біль при перкусії виражений менше. Десна навколо нього на 3-4-й день стає набряклою, ціанотичною, відшаровується від альвеолярного відростка, при натисненні з-під неї виділяється гній. Запальні зміни виражені по обидва боки кістки, і з вестибулярної і язичної сторін утворяться підокісні гнійники.

Гострий остеомієліт щелепи супроводжується змінами крові й сечі, які залежать від індивідуальних особливостей організму, стану неспецифічних і специфічних захисних факторів і відповідно типу запальної реакції.

Нормергічний перебіг обмежених і дифузних вражень кістки в гострому періоді характеризується збільшенням кількості лейкоцитів з 10,0-10⁹/л до 15,0-10⁹/л зі збільшенням числа нейтрофілів (до 70—80 %, у тому числі палочкоядерних до 15—20 %). ШОЕ має тенденцію до поступового підвищення - з 15 до 40 мм/год. Різні показники неспецифічних тестів імунітету змінені, але відображають захисний характер реакцій. У сечі виявляються білок (від слідів до 0,033 г/л), лейкоцити до 20-25 у полі зору.

У гострій стадії дифузного остеомієліту щелепи, що свідчить про гіперергічну запальну реакцію, відзначаються зниження вмісту гемоглобіну (іноді значне) і зменшення кількості еритроцитів. Кількість лейкоцитів підвищується до 18,0—20,0-10⁹/л зі значним зсувом уліво й появою молодих форм нейтрофільних лейкоцитів, у тому числі мієлоцитів. Одночасно спостерігається лімфопенія. ШОЕ підвищується до 50—60 мм/год. Показники різних захисних реакцій (лейкоцитарний індекс інтоксикації, білки, ферменти, тести розеткоутворення імунокомпетентних клітин і антитілоутворення) відображають субкомпенсований і іноді декомпенсований характер змін. Визначаються протеїнурія (від 0,033 до 3 г/л), гематурія, циліндрурія. При гіпергічному перебігу гострого остеомієліту щелеп в крові знижений вміст гемоглобіну й кількість еритроцитів. Кількість лейкоцитів незначно збільшена або в нормі, а також спостерігається тенденція до зниження її. В окремих хворих лейкопенія іноді досягає 4,0-10⁹/л. Одночасно ШОЕ може бути в межах норми, у деяких хворих, особливо старшої вікової групи, вона знижена. Зміни сечі залежать від віку хворого й інших захворювань, якими він хворіє.

На початку гострого остеомієліту щелепи на рентгенограмах вражених ділянок кістки змін не виявляється. Спостерігаються патологічні зміни в періодонті окремих зубів або їхніх коренів, характерні для хронічного періодонтита. Тільки на 10-14-й день від початку гострого процесу вдається встановити перші ознаки деструктивних змін кісткової тканини, а також потовщення окістя. В окремих хворих виявляються лише періостальне потовщення й деяка нечіткість кісткового малюнка.

Підгостра стадія настає через 10—12 днів — після закінчення гострого періоду одонтогенного остеомієліту щелеп. При дифузних формах хвороби гострий період триває до 3 тижнів.

Симптоматика в цій стадії залежить від стану реактивності організму й лікування. В одних хворих процес стихає, в інших ліквідація запальних змін відбувається повільно й мляво.

Загальний стан і самопочуття хворого поліпшуються, температура тіла знижується. Запальні явища в області розкритих підокісних гнійників, навколощелепних абсцесів і флегмон зменшуються. У ранах з'являються грануляції, по краях залишаються норицеві ходи, виділення гною з яких зменшується. Одночасно відзначається потовщення кістки в ділянці враження за рахунок збільшення окістя.

Регіонарні лімфатичні вузли зменшуються, стають слабоболісними, щільними.

Перехід хвороби в хронічну стадію відбувається поступово, звичайно на 3-5-ому тижневі. Ця стадія сама тривала.

Хронічний остеомієліт зустрічається значно частіше, ніж процес у гострій і підгострій стадіях. Гострий остеомієліт діагностується тяжко, частіше констатують захворювання в хронічній стадії.

Загальний стан хворого поліпшується, температура тіла знижується до норми. Тільки в окремих випадках при дифузному враженні кістки вона може періодично підвищуватися до 37,3—37,5 °С, погіршується загальне самопочуття, можуть бути окремі загострення.

Симптоми найбільш виражені при дифузних поразках нижньої щелепи. Проводячи зовнішній огляд, відзначають зміну конфігурації обличчя за рахунок залишкової інфільтрації м'яких тканин пастозного характеру й періостального потовщення кістки. Покриваюча цю ділянку шкіра стоншена й натягнута. При пальпації щелепи виявляється, що вона значно стовщена за рахунок збільшення кістки й осифікуючого періоститу. На місці колишніх гнійних вогнищ в навколощелепних м'яких тканинах, окісті із норицевих ходів, з яких виділявся гній, вибухають пишні, що легко кровоточать, грануляції. Деякі нориці можуть рубцюватися й втягуватися усередину.

Лімфатичні вузли зменшені, щільні, болісні або малоболісні. Відкривання рота може бути обмежене внаслідок запальної інфільтрації жувальних м'язів. Слизова оболонка над ураженою ділянкою кістки рихла, гіперимійована або синюшна, іноді стовщена. З норицевих ходів виділяється густий гній і вибухають грануляції. Відзначається значна рухливість зубів відповідно вогнищу ураженої кістки. На місці загиблих ділянок кісткової тканини утворюється секвестральна капсула. Звичайно вона досить стійка й витримує значне навантаження.

Обмежене враження кістки відрізняється ледве помітними зовнішніми змінами за рахунок стовщення ділянки кістки. При огляді порожнини рота відзначають наявність грануляцій з лунки зуба, рухливість сусідніх зубів , запальні зміни прилягаючої слизової оболонки. У хронічній стадії навіть при адекватно проведеній терапії може спостерігатися гіпергічний тип запалення. Це виражається в окремих незначних загостреннях, хронічній інтоксикації.

У хронічній стадії захворювання може протікати із загостреннями, при яких погіршується загальний стан, підвищується температура тіла, утворяться нові гнійні вогнища. Іноді запалення поширюється на нові ділянки кістки. Відбуваються відторгнення некротизованих ділянок кістки й утворення нової кісткової тканини на місці колишніх вогнищ деструкції. Однак в ослаблених і літніх хворих, особливо при загибелі великих ділянок тіла нижньої щелепи, утворюється недостатньо потужна секвестральна капсула, у результаті чого виникають патологічні переломи щелепи з характерним зміщенням уламків і наступним зрощенням їх у неправильному положенні, що приводить до деформації щелепи. У деяких випадках секвестральна капсула виражена вкрай слабко, на місці загиблої ділянки кістка не відновлюється й зберігається рухливість уламків - утвориться хибний суглоб. Іноді після перенесеного остеомієліту в товщі щелепної кістки залишаються різних розмірів запальні вогнища, що містять грануляційну тканину або невеликі секвестри. По периферії такі вогнища оточені фіброзною капсулою й зоною склерозованої кістки. Якщо в результаті загальних змін (перевтома, перенесені інфекційні захворювання) імунологічний стан організму порушується, то виникають повторні спалахи запального процесу. Причиною загострення хронічного остеомієліту можуть бути зуби, розташовані на місці загострення вогнища запалення й поруч із ним. При загибелі пульпи такий зуб може служити причиною загострення остеомієліту щелепи.

При так званій безсеквестральній формі остеомієліту щелепи розплавлювання кісткової речовини відбувається дифузно з утворенням окремих дрібних вогнищ резорбції, у яких знаходяться невеликі ділянки некротизованої кістки, що часто піддаються розсмоктуванню. На рентгенограмі виявляються ендостальна й періостальна перебудова кісткової тканини, що характеризується нечіткістю кісткової структури, значною щільністю й вираженим склерозом кістки, секвестри не спостерігаються. Остеомієліт протікає довго, іноді кілька місяців і навіть років, супроводжується періодичними загостреннями, що є показанням до обстеження хворого на наявність специфічних захворювань (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс).

В останні десятиліття значно збільшилося число атипових форм хронічного остеомієліту щелеп, при яких у патологічному процесі резорбтивні й продуктивні реакції переважають над некротичними. Можливі наступні клінічні варіанти хронічного одонтогенного остеомієліту: деструктивний (секвеструючий), деструктивно-продуктивний (рарефікуючий) і продуктивний (гіперостозний або гіперпластичний). Уражаються переважно тіло, кут і гілка нижньої щелепи.

Найчастіше спостерігається рарефікуюча, або гніздна, форма остеомієліта щелепи, коли розплавлювання кісткової речовини відбувається дифузно з утворенням окремих дрібних вогнищ резорбції, у яких знаходяться невеликі ділянки некротизованої кістки, що часто піддаються розсмоктуванню. Остеомієліт протікає довгостроково, супроводжуючись загостреннями.

Клінічно можна відзначити стовщення ділянки нижньої щелепи. М'які тканини над щелепою не спаяні й часто атрофічні. На місці колишніх норицевих ходів визначаються рубцеві зміни й спаяність цих тканин із прилеглою кісткою, стовщення м'язів, що прикріплюються до нижньої щелепи.

У деяких хворих при тривалому перебігу остеомієліту щелепи нориці не утворюються. У порожнині рота пальпується періостальне потовщення альвеолярного відростка. Зуби залишаються інтактними.

При переважанні в хронічній фазі продуктивних гіперпластичних процесів ендостальне й періостальне новоутворення кістки виражене досить значно. Перебіг хвороби розцінюється як первинно-хронічне, якщо гострий період захворювання не визначається, а в анамнезі є зазначення тільки на запальні явища в області зуба. Захворювання спостерігається частіше в молодих людей.

Залежно від загального стану й віку хворого, імунної реактивності, а також локалізації змертвілих ділянок щелепи секвестрація протікає в різний термін. Так, в осіб молодого віку тонкі, пористі зовнішні стінки альвеол верхніх зубів відокремлюються вже через 3-4 тиж. Секвестрація щільних кортикальних ділянок тіла нижньої щелепи відбувається через 6-7, а іноді 12-14 тиж і пізніше. Нерідко дрібні секвестри, що омиваються гноєм і руйнуються грануляціями, розпадаються. Вони можуть піддаватися резорбції або виділятися із гноєм через норицеві ходи.

Відторгнення секвестрів щелеп має особливості. На верхній щелепі часто відбувається відторгнення обмежених ділянок кістки й переважно альвеолярного відростка. В області тіла верхньої щелепи секвестри відокремлюються у вигляді тонких пластинок. Іноді дифузне враження верхньої щелепи приводить до секвестрації її тіла разом із ділянкою нижнього краю очниці. На нижній щелепі обмежені форми остеомієліту ведуть до секвестрації стінок зубної альвеоли, невеликих ділянок альвеолярного відростка або тіла щелепи. Дифузний остеомієліт характеризується секвестрацією більших ділянок тіла й гілки нижньої щелепи.

Діагностика. Варто враховувати характерну клінічну картину. У хронічній стадії проводять рентгенологічне дослідження, беруть до уваги лабораторні показники крові, сечі, неспецифічної резистентності, імунітету, обміну. Н.Н. Бажанов (1985) і О.Д. Шалабаєв (1990) рекомендують використати остеотонометрію, при якій показники тиску понад 6 мм вод.ст. свідчать про розвиток остеомієліту. Важкість й поширеність враження кістки залежать від величини показників внутрішньокісткової гіпертензії. Ультразвукова остеометрія й томографія також дозволяють визначити локалізацію патологічних вогнищ у кістці й м'яких тканинах [Азимов М., 1991].

Рентгенологічна картина хронічного остеомієліту різноманітна. При секвеструючому варіанті хронічного остеомієліту на рентгенограмі видно одне або кілька вогнищ резорбції кістки, частіше неправильної форми, у центрі яких - тіні секвестрів, частіше невеликих. Між окремими ділянками некротизованої кістки розташовуються зони незмертвілої тканини. Поряд з відділенням секвестрів виявляється новоутворення кісткової тканини, через що змінюються контури щелепи: її край товщає й стає нерівним. При тривалому перебігу хронічного остеомієліту в різних відділах щелепи утворяться ділянки ущільнення кісткової тканини - вогнища остеосклерозу, що дають на рентгенограмі більше інтенсивну тінь, ніж нормальна кістка. При відторгненні омертвілих ділянок переднього відділу верхньої щелепи іноді створюється сполучення між порожниною рота й носовою порожниною.

При так званій рарефікуючій формі хронічного остеомієліту нижньої щелепи на рентгенограмі видно вогнища деструкції в кості в області тіла й гілки нижньої щелепи, усередині яких розташовується безліч дрібних секвестрів. Надалі більшість секвестрів резорбується, іноді інкапсулюється. Протягом декількох років у товщі нижній щелепі залишаються округлі дрібні вогнища з невеликими секвестрами або без них, заповнені грануляціями. З роками процеси склерозування стають більш вираженими, визначається чергування вогнищ деструкції кістки з вогнищами остеосклерозу.

При хронічному гіперпластичному остеомієліті нижньої щелепи на рентгенограмі продуктивні зміни характеризуються ендостальною і періостальною перебудовою кісткової тканини. Відзначаються нечіткість губчатої будови, значна щільність, склероз кістки. Тяжко вдається відзначити невеликі вогнища розрідження кісткової тканини, які найбільше вірогідно виявляються при комп'ютерній томографії. Подібна картина спостерігається при первинно-хронічному перебігу остеомієліту щелеп.

При діагностиці дуже важливо враховувати зазначені показники крові, сечі, що змінюються в різних стадіях захворювання й багато в чому залежать від типу запальної реакції організму. У хронічній стадії одонтогенного остеомієліту щелепи при відторгненні омертвілих ділянок кістки відбувається подальша нормалізація картини крові: підвищуються рівень гемоглобіну й кількість еритроцитів, знижується число лейкоцитів; ШОЕ нормалізується значно пізніше. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, імунологічні дані, що вказують на пригнічення, дисбаланс імунітету, є не тільки діагностичними, але й прогностичними критеріями.

Лікування. У гострій стадії остеомієліту щелепи терапія повинна бути комплексною й проводитися в стаціонарі. Вона полягає в оперативному втручанні - первинній обробці гнійних вогнищ в окісті, кістці, прилеглих до неї м'яких тканин і протизапальній, дезінтоксикаційній, загальнозміцнюючій, стимулюючій й симптоматичній терапії.

При місцевому лікуванні роблять термінову первинну хірургічну обробку гнійних вогнищ (видалення зуба - джерела інфекції), розкриття гнійних вогнищ під окістям, у кістці й прилеглих м'яких тканинах, дренування.

Доцільно розрізи сполучати з перфорацією кістки для створення найкращого відтоку гною й посилення мікроциркуляції. При враженні нижньої щелепи вважають за доцільне й внутрішньокістковий лаваж. Оперативне розкриття навколощелепних гнійних вогнищ внутрішньоротовими або позаротовими розрізами роблять під загальним або місцевим потенційованим знеболюванням. В окремих ослаблених пацієнтів із супутніми захворюваннями видалення зуба можна відстрочити до ліквідації гострих запальних явищ або воно може бути другорядним втручанням (при технічних труднощах операції - утрудненому прорізуванні зуба, гіперцементозі коренів і ін.).

Велике значення необхідно надавати догляду за гнійними ранами з використанням зрошення, інстиляцій, промивання, місцевого діалізу (застосовують антисептичні розчини, нітрофуранові, антибактеріальні й імунні препарати).

При нормергічному перебігу гострого остеомієліту щелепи проводять протизапальну (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани), десенсибілізуючу, загальзміцнюючу, стимулюючу й симптоматичну терапію. Лікарські речовини вводять внутрішньом’язово й внутрішньовенно. Активна імунотерапія, антигенні стимулятори ефективні при загальному комплексному лікуванні.

У випадках гіперергічного перебігу гострого остеомієліту щелеп, що супроводжується значним некрозом кістки, а також розвитком ускладнень, необхідна інтенсивна терапія. Призначення антибіотиків, сульфаніламідів, нітрофуранів, десенсибілізуючих засобів сполучають із корекцією гемодинамічних і метаболічних процесів і забезпеченням діяльності органів і систем організму. Застосування антигенних стимуляторів не показане. Можлива тільки пасивна імунотерапія. При особливій важкості перебігу захворювання, особливо у випадку недостатності кори наднирників, показане призначення глюкокортикоїдів.

При гіперергічній запальній реакції й дифузних поразок кістки, що супроводжуються розповсюдженими остеофлегмонами й іншими ускладненнями, необхідні інтенсивна терапія, реанімаційні заходи. Варто враховувати фазу процесу - реактивну, токсичну, термінальну - і відповідно до цього проводити передопераційну підготовку, оперативне втручання. Післяопераційну інтенсивну терапію з корекцією метаболічних процесів, гемодинаміки сполучають із внутрішньоартеріальним введенням антибіотиків, гемосорбцією, плазмаферезом, лімфосорбцією, підключенням донорської селезінки, а також проводять терапію, спрямовану на компенсацію порушень у системах життєзабезпечення.

При антибіотикотерапії варто пам'ятати про розвиток ускладнень: алергійних і токсичних реакцій, дисбактеріозу. У хворих на гострий остеомієліт щелеп важлива профілактика цих ускладнень, тому що хвороба завжди розвивається в сенсибілізованому й алергізованому організмі, де імовірність цих реакцій найбільша.

Необхідно призначати антибіотики й проводити їхню зміну з урахуванням чутливості до препаратів, беручи до уваги появу нових асоціацій факультативно-анаеробних, аеробних і облігатно-анаеробних мікроаерофільних видів мікробів.

В 1-і добу після надходження хворого з гострим остеомієлітом щелеп лікування антибіотиками починають до одержання результатів бактеріологічного дослідження. Анамнез, алергологічний статус і відомості про особливості раніше проведеного лікування антибіотиками є підставою для вибору антибактеріального препарату.

З огляду на те, що при остеомієліті мікрофлора виділяється в асоціаціях і переважають анаероби, частіше призначають антибіотики широкого спектра дії. При гострому остеомієліті щелепи найбільш ефективні терраміцин, лінкоміцин, морфоциклін, кліндаміцин, натрію фузидин і далацин С, макроліди (эритроміцин, олеандоміцина фосфат, сумамед, азитроміцин, макропен, рулід) і інші антибактеріальні препарати, що мають тропізм до кісткової тканини, а також антибіотики резерву - цефалоспорини, ристоміцин, фосфоміцин, цефуроксим, напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбеніцилін, ампіокс, оксацилін, гентаміцин). У зв'язку з наявністю пептострептококів, пептококів, актиноміцетів призначають антибіотики бета-лактамної групи. З огляду на перевагу анаеробної інфекції, варто застосовувати похідні нітромідазола - нітазол, метронідазол усередину або внутрішньовенно. Призначають сульфаніламіди, нітрофурани й ферменти, з огляду на їхню взаємодію з антибактеріальними препаратами.

Комбіноване застосування антибіотиків і сульфаніламідів, їхнє чергування дають найбільший ефект, знижують небезпека виникнення ускладнень і розвитку резистентності мікробів до них. Використовують сульфаніламідні препарати - стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, етазол по 1 мг 4-6 разів на добу, сульфапіридазин, ортосульфін, сульфадиметоксин по 1 мг 2 рази на добу, ферменти - лізоцим, трипсин, хімопсин та ін., внутрішньом’язово, нітрофуранові препарати - фуразолідон, фурадонін.

При обмежених формах остеомієліту лікування антибіотиками, сульфаніламідами, нітрофуранами, ферментами проводять 8-10 днів, при дифузних - 2 тиж. і більше до стихання гострих запальних явищ.

Для профілактики ускладнень, особливо при використанні антибіотиків широкого спектру дії, призначають протигрибкові препарати: леворин, ністатин, а також антигістамінні засоби, бактеріальні полісахариди, адаптогени й біологічно активні препарати.

У загальному комплексному лікуванні хворих з гострим остеомієлітом щелепи мають значення антигістамінні препарати, що знижують інтоксикацію й мають протизапальну дію, а також посилюють проникнення лікарських речовин у вогнище запалення. Доцільно призначати димедрол, супрастин, діазолин, діпразин, тавегіл, фенкорол, перитол по 0,025-0,03 мг 2-3 рази на добу. Застосовують також препарати кальцію, - вони десенсибілізуюють організм і зменшують проникність судин. Разом вводять 40 % розчин глюкози, розчин кальцію хлориду. Лікарські речовини вводять внутрівенно або крапельно в складі сумішей.

У комплексному лікуванні використаються вітаміни, особливо вітамін С, групи В, антигенні стимулятори - метилурацил, пентоксил, натрію оротат, продигіозан, адаптогени - дибазол, женьшень, лимонник китайський і ін. Гарною загальстимулюючою дією відрізняється загальне кварцеве опромінення (кожні 2-3 дні; на курс 6-10 процедур).

З метою стимуляції захисних сил організму застосовують аутогемотерапію, починаючи з 5-7 мл через день і поступово доводячи дозу до 15-20 мл. Переливають сумісну кров поступово, збільшуючи дозу (50, 75, 100, 125, 150 мл) з перервою 4-5 днів, плазму, еритроцитарну масу, замінники крові. Частіше вдаються до лазерного, ультрафіолетового опромінення аутокрові. При інтенсивній терапії для корекції гемодинаміки доцільно застосовувати гемодез, реополіглюкін, розчин Рингера-Локка, а також методи екстракорпоральної детоксикації - гемосорбцію, лімфосорбцію, плазмаферез. Для стабілізації гемокоагуляції в 1-4 добу проводять лікування гепарином.

Здійснюють корекцію порушень білкового, водно-сольового обміну й балансу всіх систем організму. Особливу увагу приділяють функції серцево-судинної системи. Для підвищення її тонусу призначають кофеїн, кордіамін, кокарбоксилазу й інші препарати усередину або крапельно. Доцільно використовувати лікарські засоби, які мають аналгезивну й протизапальну дію (анальгін по 0,25-0,5 мг 3-4 рази на добу).

Фізичне лікування (УФО) у гострій стадії одонтогенного остеомієліту щелеп проводять на 3-4-й або 4-6-й день, починаючи з 4-6 біодоз щодня й підвищуючи їхню кількість до 10-12. Гарний ефект дає електрофорез антибіотиків. Для місцевого лікування гнійних ран використовують гелій-неонове, інфрачервоне, лазерне опромінення. Фізичні методи доцільно сполучати із ГБО.

При комплексному лікуванні застосовують рясне питво, краще мінеральної й вітаміновмісної води. Хворий повинен одержувати повноцінне харчування з високим вмістом білків і вітамінів. При утрудненому відкриванні рота їжа повинна бути рідкої або кашкоподібної консистенції. Після їжі варто проводити туалет порожнини рота.

Лікування хронічного остеомієліту щелепи також залежить від загальних і місцевих симптомів захворювання й проведеного раніше лікування. Видаляють зуб, якщо за якимись причинами він не був видалений раніше. При затримці відтоку гною рекомендується розширення ран, нориць або первинна хірургічна обробка гнійних вогнищ, активне їхнє лікування (дренування, промивання, зрошення, місцевий діаліз, накладення пов'язок). Оцінюють життєздатність пульпи зубів, розташованих у вогнищі запалення, і за показниками трепанують і проводять їхнє лікування. Рухливі зуби укріплюють шинами, якщо це не зроблено раніше.

Оперативне втручання - видалення секвестрованої ділянки кістки (секвестректомія) - здійснюють на підставі клінічної й рентгенологічної картини.

При утворенні секвестрів альвеолярного відростка верхньої й нижньої щелеп секвестректомію роблять з боку порожнини рота. Під місцевим потенційованим знеболюванням відшаровують слизово-окісний клапоть, частіше трапецієподібної форми, висікаючи одночасно нориці. Із секвестральної порожнини гострою ложкою видаляють секвестри, вискоблюють грануляції. У кісткову порожнину вводять порошок антибіотика тетрациклінового ряду або сульфаніламідного препарату, ферменти, антистафілококову плазму, біозамінникі кістки, після чого рану зашивають наглухо, залишаючи на 1-2 доби випускник. В окремих випадках кісткову порожнину виповнюють йодоформною марлею або тампоном, просоченим маслом обліпихи, шипшини, 5-10 % синтоміциновою емульсією. Тампон вперше змінюють на 5-6-й день після операції, а потім кожні 3-4 дні.

Секвестри тіла верхньої щелепи частіше видаляють з боку порожнини рота. Одночасно проводять втручання по типу радикальної операції на верхньощелепній пазусі. Секвестри верхньої щелепи в ділянці нижньоорбітального краю й кортикальні секвестри вилицевої кістки видаляють зовнішнім доступом.

Секвестректомія в області тіла, гілки нижньої щелепи здійснюють позаротовим шляхом. Звичайно розріз проводять паралельно нижньому краю нижньої щелепи й нижче його на 1,5-2 см. У деяких випадках можна керуватися розташуванням норицевих ходів, висікаючи їх при цьому. Для видалення секвестрів іноді необхідно за допомогою кісткових кусачок трохи розширити вхід у секвестральну порожнину, кусачками й ножицями розділити секвестр на кілька фрагментів. Видаляють його вроздріб. Грануляції, що покривають стінки кісткової порожнини, звичайно не видаляють. У порожнину вводять порошок антибіотика або сульфаніламідного препарату (якщо в тканині не уведений новокаїн), а також ферменти, антистафілококову плазму, біопрепарати на основі гідроксилапатиту, колагену. Рану зашивають пошарово, на шкіру накладають шви поліамідною ниткою. Між швами залишають гумовий випускник, що видаляють наступного дня після операції. Звичайно в перші дні між накладеними на рану швами по гумовому випускнику випливає небагато кров'янистої рідини. Шви знімають на 7-й день.

При хронічному остеомієліті застосовують ті ж фізичні методи лікування, що й у гострому, доповнюючи їх ультразвуковою, лазерною терапією, електрофорезом цинку, міді, парафінолікуванням, ГБО.

Актиномікоз щелепно-лицевої ділянки — патологічні зміни в м'яких тканинах і костях, які відбуваються у відповідь на дію променистого гриба — актиноміцету.

Скарги на наявність щільного, дерев'янистого, синюшного кольору інфільтрату в місці вогнища уражень, нориць із крихтоподібними виділеннями.

Клініка. Загальний стан практично не страждає. У випадку приєднання вторинної інфекції з'являються всі ознаки неспецифічного запального процесу. Залежно від локалізації вогнища запалення розрізняють такі клінічні форми актиномікозу: шкірну, підшкірну, підшкірно-м'язову, актиномікоз лімфовузлів, первинний актиномікоз кісток, актиномікоз тканин порожнини рота. При поверхневому (ближче до шкіри) розташуванні вогнища актиномікозу (шкіра, підшкірна клітковина, лімфатичні вузли, слизова оболонка) утворюється безліч суцільних вузликів, що лущаться, схильних до швидкого некротичного розпаду, виразкування й рубцювання. Вузлики можуть зливатися у великі щільні «дерев'янисті» горбисті вузли, які в центрі поступово розм'якшуються й формуються нориці із крихтоподібним виділенням. Шкіра над вузлами й навколо них синюшно-багряних кольорів. Нориці періодично можуть закриватися, утворюючи втягнутості, а потім функціонувати знову. При глибокій локалізації актиномікотичного вогнища (м'язи, кістка) симптоматика зовнішніх проявів бідна, але при цьому відбувається порушення функцій. Таке ураження жувальних м'язів приводить до контрактури щелепи. Діагноз встановлюється по клінічних, мікроскопічних, серологічних показниках (проба з актинолізатом — внутрішньошкірна алергічна проба, яка менш інформативна, у порівнянні із серологічною реакцією зв'язування комплементу — реакція Борде-Жангу й виявлення друз у виділеннях із нориць).

Принципи лікування: розкриття абсцесів, флегмон при приєднанні банальної мікрофлори; специфічна противогрибкова медикаментозна терапія.

Актинолізатотерапія: АПВ (актинолізатна полівалентна вакцина) – вводять у товщу шкіри згинальних поверхонь передпліч у зростаючих дозах: 1 -е введення – 0,1 мл, при кожному наступному додають по 0,1 мл, доводячи дозу до 1 мл. АПВ уводять 2 рази в тиждень із інтервалом 3-4 дня. Курс - 20-25 ін'єкцій, через місяць повторюють.

Туберкульоз щелепно-лицьової області — специфічне інфекційне захворювання, що викликається мікобактеріями (туберкульозними паличками або бактеріями Коха: M.humanus, M.bovis, M.avium).

З 1990 р. захворюваність дорослого населення збільшилася на 70%. В Україні з 1995 р. зареєстрована епідемія туберкульозу.

Скарги на слабкість, субфебрильну температуру тіла, збільшені лімфовузли або ураження шкіри. В анамнезі – часті бронхіти, пневмонії, хворий перебуває на диспансерному обліку в тубдиспансері.

Клініка. Хворий, як правило, худий, блідий, швидко стомлюється, відзначаються кількаразові підйоми температури. Переважна локалізація туберкульозного процесу - органи дихання, насамперед легені, де утворюється первинний комплекс (обмежена пневмонія й лімфаденіт вузлів середостіння). У процес також можуть втягуватися реґіонарні лімфатичні вузли, шкіра, кістки й суглоби.

Місцево: ураження шкіри може бути бородавчастої й виразкової форми. При бородавчастій з'являється щільний горбик, оточений синювато-червонуватим валиком інфільтрату, а потім - зоною червоної гладкої шкіри з нерівними краями. При виразковій формі розвиваються яскраво-червоні мілліарні горбики, які швидко розм'якшуються й виразкуються. Виразки поступово збільшуються в розмірах. Краї їх підриті, піднімаються над навколишньою шкірою, оточені запальним обідком блідо-червоного кольору. Дно виразок нерівне, "зернисте", сірого кольору. Можуть бути жовті або сіро-жовті зерна Трела ("яблучне желе"). Виразки хворобливі. Перебіг їх млявий, загоєння спостерігається рідко.

Туберкульоз лімфатичних вузлів може бути пов'язаний з їхнім первинним враженням або бути супутнім процесом вторинного легеневого або позалегеневого туберкульозу.

В щелепно-лицьовій ділянці частіше уражаються поверхневі лімфовузли (підщелепні, підборідні й підпідборідні) і шийні. Туберкульоз цих лімфовузлів проявляється у двох формах: із превалюванням продуктивних процесів і ексудативно-некротичних. У першому випадку в лімфовузлах утворяться специфічні гранульоми. Лімфовузли збільшені, безболісні, рухливі, не спаяні зі шкірою й між собою. У другому випадку лімфовузли збільшені, болісні, спаяні зі шкірою й між собою, утворюючи пакети. Некротизуючись, лімфовузли утворюють норицевий хід на шкірі з сіро-білими гнійними виділеннями і крихтами некротичних мас. На рентгенограмі м'яких тканин у проекції лімфовузлів виявляються контрастні кола, крихти вапна. При враженні туберкульозним процесом кісток обличчя збільшуються регіонарні лімфовузли, вони щільні, спаюються між собою, утворюючи пакети. Із часом інфільтрати пакетів розм'якшуються, утворюються «холодні» абсцеси, без ознак банальної запальної реакції, нориці з рідкими гнійними виділеннями біло-сірого кольору. У кістці розвиваються вогнища деструкції (туберкульозний остеомієліт). На рентгенограмі при туберкульозному враженню кістки видно чергування ділянок (мозаїчність) ущільнення й розрідження, періостальні нашарування, кісткові каверни, секвестри. Діагноз встановлюється на підставі мікроскопічного дослідження раньового вмісту на наявність туберкульозних паличок і біоптатів з вогнищ ураження на наявність специфічних клітин.

Принципи лікування: лікування в умовах туберкульозного диспансеру; розкриття "холодних" абсцесів і флегмон щелепно-лицьової ділянки; медикаментозна терапія.

Сифіліс — специфічне інфекційне захворювання, що виникає в результаті потрапляння в організм блідої трепонеми.

Скарги на наявність безболісного «новоутворення» або виразки в порожнині рота.

Клініка. Розрізняють первинний, вторинний і третинний сифіліс.

Для первинного (від 1 -3 тиж. з моменту інфікування) типовою реакцією слизової оболонки порожнини рота є поява первинної сифіломи, або твердого шанкру (виразки), що може бути ерозивним або виразковим. Сифілома, як правило, одиночна, різко обмежена, безболісна, щільної-еластичної консистенції, з пологими краями, гладким блискучим дном мідно-червоних кольорів. Улюблена локалізація сифіломи - піднебіння, спинка носа. При цьому завжди збільшені регіонарні лімфовузли.

У вторинний період сифілісу (9-10 тиж. з моменту інфікування) на шкірі й слизовій оболонці порожнини рота, носа, геніталій з'являються розеольозні, папульозні, везикульозні й пустульозні висипання. Сифіліс у цей період обумовлює враження окістя й кісток, висококонтагіозний.

Третинний період (1 -3 роки з моменту зараження) характеризується утворенням гум (проліферативно-некротичне обмежене запалення). При розпаді їх формуються безболісні виразки з підритими краями, сіро-брудним дном. У цей період розвиваються специфічні періостити, остеомієліти щелеп, утворюються секвестри.

На рентгенограмах визначаються процеси руйнування кісткової тканини. Для підтвердження діагнозу досліджують кров на реакцію Вассермана, проводять бактеріоскопічне дослідження виділень виразок, ерозій, папул і пунктатів з регіонарних лімфатичних вузлів.

Принципи лікування: лікування в умовах спеціалізованого (венерологічного) диспансеру; розкриття абсцесів, флегмон при приєднанні банальної інфекції; медикаментозна терапія.