Перинатальные поражения нервной системы Энцефалопатии

При всей сложности четкого обозначения ведущего патогенетического механизма последний все же целесообразно учитывать при разделение перинатальных поражений нервной системы в остром периоде (т.е. с рождения до 7 суток постнатального периода у доношенных и до 28 суток у недоношенных) на гипоксически-ишемические, гипоксически-геморрагические, травматические (внутричерепная родовая травма, родовая травма спинного мозга, родовая травма периферической нервной системы) нарушения деятельности ЦНС вследствие системных токсических и метаболических причин и инфекционные поражения нервной системы. В клиническом и прогностическом плане важна клиническая оценка степени тяжести перинатального поражения нервной системы, которая в значительной мере коррелирует с инструментальными данными.

Среди факторов, приводящих к нарушениям неонатальной и постнатальной адаптации, дефектам дальнейшего развития ребенка и ранней инвалидности, пре- и перинатальная гипоксия занимает ведущее место. По частоте интранатальной гипоксии-асфиксии Россия примерно в три раза опережает развитые страны (Володин И.И., 2001).

Патогенетическими основами острых и хронических ее вариантов являются развивающиеся вследствие кислородной недостаточности гемодинамические расстройства, приводящие к ишемии и геморрагическим инфарктам органов, нарушению их функции и тяжелым метаболическим расстройствам. Л.О.Бадалян с соавт. (1983) считает, что более 60% заболеваний ЦНС детского возраста связано напрямую или опосредовано с перинатальной гипоксией плода, а более половины всех случаев энцефалопатии обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной хронической гипоксией плода и новорожденного. При этом в зависимости от степени зрелости плода выделяют две модели гипоксии: у доношенных новорожденных — с повреждением коры, у недоношенных — с повреждением перивентрикулярной области белого вещества. Следует отметить, что гипоксия не избирательно (хотя и преимущественно) поражает мозг, а вызывает полиорганные расстройства, при которых первично поврежденный мозг может вовлекаться в процесс и вторично (Барашнев Ю.И. и др., 1998). Причем, высший критический порог для церебральных повреждений с формированием глобальных церебральных инфарктов наступает только на третьи сутки, что расценивается как эффект «принудительного суицида» или гибели от непрямого «убийства» при инсульте (Richardson B.S., 1996).

Барашнев Ю.И. (1996) полагает, что гипоксически-ишемические энцефалопатии представляют собой разнородные по степени тяжести поражения ЦНС, где ведущим патогенетическим механизмом следует считать метаболическую катастрофу и выделять 4 клинических варианта этого состояния и его исходов (у новорожденных с низким перинатальным риском, у новорожденным с повышенным перинатальным риском, у новорожденных с высоким перинатальным риском и при критических состояниях новорожденных). Каскад развивающихся при гипоксии первичных метаболических нарушений затрагивает разные уровни и происходит поэтапно, причем, в нем одновременно можно отметить как пато-, так и саногенетическую направленность в отношении регуляции кровотока. Начальные этапы кислородной недостаточности в метаболически активных зонах мозга ограничиваются нарастанием рС0₂ и одновременным снижением рН с накоплением в тканях молочной кислоты. Саногенез заключается в дилатэпии сосудов мозга, увеличении местного кровотока и кислородного насыщения и восстановлении рН среды. Гармонизирующий эффект может быть достигнут и реципрокным действием простациклина (сосудорасширяющий эффект) и тромбоксана А (ва-зоконстриктор). На медиаторном уровне регуляция кровотока определяется чередующимися эффектами адренергических (вазоконстрикция) и холинергических (вазодилатация) волокон стволовых нейроцитов. Таким образом, ствол мозга по принципу «физиологической сцепленности» и в зависимости от топографической зоны мозга (у новорожденных) распределяет кровоток сообразно собственным нуждам и потребностям переднего мозга. Некорригируемая гипоксия вызывает нарушение коррелятивной связи мозгового кровотока и метаболизма, а также топографии распределения кровотока. При этом сохранение и усиление кровотока происходит в стволе мозга и спинном мозге за счет «обкрадывания» белого вещества и мозговых полушарий. Катехоламины снижают возможность ишемического повреждения мозга. Большое значение при гипоксии придается гипофосфатемии (мышечная гипотония, дыхательная и сердечная недостаточность, неврологические дефициты), гипомагнезиемии (повышение возбудимости нейронов, усиление нервно-мышечной передачи, развитие судорог); лактатацидозу (дальнейшее углубление гипокарбии); внутриклеточному увеличению кальция (дегенерация нейронов), снижению внеклеточного кальция и цистатионина (угнетение постсинаптического ингибирования и процессов миелинизации). Возникающие фо-кально-ишемические и фокально-геморрагические повреждения чаще всего являются вторичными и обусловлены поражением мозговых сосудов, о чем свидетельствуют и особенности их локализации в зоне прохождения определенных кровеносных сосудов (Барашнев Ю.И., 1997; Володин Н.Н., 2001).

Среди реакций ЦНС новорожденного на гипоксию наиболее впечатляющими являются высокая выживаемость даже при очень тяжелых деструктивных разрушениях мозга (за счет сохранения наиболее жизненно важных для плода и его мозга структур в связи с разной их чувствительностью к кислородному голоданию и соответствующими порогами переносимости) и сохранение высокого компенсаторного потенциала, а также способности к дальнейшему развитию нейронов, пострадавших от гипоксии, но не погибших (Stewart W.B., 1987; Барашнев Ю.И., 1991; Williams СЕ. е.а., 1993). Чрезвычайно важно учитывать, что нервные клетки головного мозга, подвергшиеся гипоксии, но не погибшие, не утрачивают способности к дальнейшему развитию и даже инициируют последующие восстановительные процессы. Внутриутробная гипоксия дает широкий спектр структурных повреждений: генерализованный отек, кровоизлияние, расширение желудочков, неправильность их границ, кистозные лезии и крайний вариант — мультифокальный ишемический некроз в результате грубого повреждения белого вещества. Комплекс этих нарушений наиболее часто описывается как перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Считается, что она возникает постнатально в первые часы и дни жизни, но может быть и отсрочена до 10—14 дней. В более поздние сроки отмечены диффузное (с акцентом в белом веществе) замедление миелинизации, спадание кист, склерозирование перивентрикулярных участков, кортикальные атрофии и вторичное сморщивание мозга. Выделены группы риска ПВЛ: недоношенность, незрелость, задержка внутриутробного развития, родовая травма черепа, пневмонии, синдром дыхательных расстройств, сепсис, продолжительность жизни более 5 дней (Сафонов А.Б. и др., 1996).

В свою очередь причины развития хронической внутриутробной гипоксии, переходящей в гипоксию новорожденного, могут быть разделены на три группы: экстрагенитальные заболевания матери, нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения и заболевания самого плода (Савельева Г.М. и др., 1989). Используя систему балльной оценки демографических, материнских, плодо-материнс-ких, плацентарных, родовых, неонатальных и других факторов риска, выделяют беременности низкого, среднего и высокого риска (Барашнев Ю.И., 1991). При этом изменения метаболизма плода проявляются снижением ряда параметров биофизического профиля: темпа роста плода, его двигательной активности, порога кислородной безопасности, потребления глюкозы, лактата, аминокислот.

Клиника гипоксически-ишемических поражений нервной системы подразделяется в зависимости от степени тяжести, хотя последние не всегда четко соответствуют степени самой гипоксии. Первичное определение тяжести гипоксии проводится на основании оценки по шкале Апгар на 1-й, 5-й, 10-й и 15-й минутах жизни (Самсыгина Г.А., 1996). На первой минуте можно оценить тяжесть нанесенного внутриутробной гипоксией ущерба здоровью плода. Оценка на пятой минуте позволяет судить об адаптационных возможностях организма, эффективности реанимационных мероприятий и тяжести состояния новорожденного. Оценка на десятой минуте представляет собой своеобразное мониторирование указанных выше показателей. Оценка на пятнадцатой минуте находится в определенной корреляционной зависимости с исходом и прогнозом перенесенной гипоксии. Г.М.Савельева с соавт. (1995) предлагает как прогностически относительно неблагоприятную рассматривать оценку в 7 баллов.

Легкая степень гипоксически-ишемического поражения нервной системы отмечается при относительно благоприятном протекании беременности и родов. Оценка по шкале Апгар при рождении и в динамике от 4 до 8—9 баллов — обратимые неврологические расстройства включают легкое повышение нейрорефлекторной возбудимости в виде двигательного беспокойства, тремора рук, срыгивания, повышения рефлексорного тонуса, поверхностного сна, активации безусловных рефлексов или легкого угнетения ЦНС в виде вялости, угнетения безусловных рефлексов, умеренной мышечной гипотонии. Как правило эти симптомы у доношенных исчезают к 5—6 дню, у недоношенных — к концу 3—4 недели. Нейросонография (НСГ) не выявляет патологических отклонений либо обнаруживает умеренное повышение эхоплотности перивентрикулярных отделов, исчезающее не позднее первой — второй недели жизни. У 20% детей найдена картина незрелого мозга, недостаточная выраженность борозд и извилин. Доплерография (ДГ) обычно регистрирует незначительное повышение скорости мозгового кровотока в магистральных сосудах мозга.

Хотя гипоксия легкой степени обычно не нарушает массо-ростовых показателей плода, но обусловливает морфофункциональную незрелость последнего и, как следствие, особенности процессов фетальной и неонатальной адаптации со склонностью к дезадаптационным процессам и появлению неврологических нарушений.

При перинатальном гипоксически-ишемическом поражении мозга средней степени тяжести высока частота патологического течения беременности и родов.

Оценка по шкале Апгар от 2 до 6 баллов — неврологическая симптоматика отличается большей стойкостью: на фоне общей вялости, адинамии, снижения мышечного тонуса и угнетения безусловных рефлексов наблюдаются периоды беспокойства, тремора подбородка, рук, ног, судорожные подергивания отдельных мышечных групп, различные расстройства сна, глазодвигательные нарушения (косоглазие, анизокория, нистагм), а также вегетативно-висцеральные дисфункции (цианоз, мраморность кожи, срыгивания, нарушения сосания, нерегулярное дыхание, брадикардия). Эти симптомы постепенно стихают к 14—21 дню жизни, у недоношенных могут держаться более длительно.

При НСГ регистрируются отек мозга, локальная ишемия мозговой ткани (перивентрикулярных структур, базальных ганглиев, таламуса, парасагиттальных образований), фокальный некроз. При ДГ отмечены увеличение всех скоростей мозгового кровообращения, особенно диас-толической, а при ЦСГ — ишемические изменения мозговой паренхимы.

При гипоксически-ишемических поражениях нервной системы тяжелой степени в анамнезе всегда просматривается патологическое течение беременности и родов. При рождении — оценка по шкале Апгар не более 1 —4 баллов. У детей регистрируется глубокий сопор или кома, дыхание отсутствует или нерегулярного типа, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, нитевидный, артериальная гипотензия, реже — гипертензия, гипотермия, нарушения сосания и глотания. Зрачковые реакции вялые, нередок мидриаз, движения глазных яблок плавающие, двигательная активность снижена, безусловные рефлексы угнетены, глубокая мышечная гипотония, судороги, приступы апноэ. При НСГ определяются отек мозга, перивентрикулярная лейкомаляция, избирательное поражение базальных ганглиев и таламуса, фокальный и мультифокальный ишемический некроз, а также расширение желудочков и субарахноидальных пространств, что подтверждается и данными КТ головного мозга, ДГ фиксирует снижение всех скоростей мозгового кровотока вплоть до полного отсутствия диастолического капиллярного компонента, главным образом, за счет отека.

Оценка развивающейся ПВЛ чрезвычайно важна для определения прогноза дальнейшего неврологического развития. Отмечена прямая зависимость между толщиной перивентрикулярных лезий и степенью двигательных, псевдобульбарных и зрительных нарушений. Но даже небольшие перивентрикулярные поражения способны вызывать снижение познавательных способностей, дефицит внимания, т.е. клинику синдрома минимальной мозговой дисфункции. Ю.И.Барашнев (1997) считает, что двигательные нарушения обычно возникают при повреждениях медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий. Задержка психического развития наступала при вовлечении в патологический процесс лобных и теменных сегментов коры.

Риск остаточных психоневрологических расстройств несомненно определяется степенью, тяжести острого периода и составляет при средне-тяжелых формах 60—5%, при тяжелых — до 97% (Veelken N. е. а. 1992). Гипоксически-ишемические энцефалопатии являются основной причиной клинической смерти мозга у 90% умерших новорожденных (Барашнев Ю.И. и др., 1990).

В этой связи встает проблема определения смерти мозга у новорожденных (Цыбулькин Э.К. и др., 1995). К клиническим признакам смерти мозга относят нестабильное АД (может поддерживаться фармакологическими средствами), фиксированный пульс (с извращенной реакцией в виде учащения на введение атропина), отсутствие любых форм двигательной активности, включая судороги и самостоятельное дыхание, зрачки средней величины без фоторецепции. Условием проверки этих клинических признаков у согретого больного является отсутствие приема миорелаксантов и седативных препаратов не менее чем за 24—36 часов до проверки. Важнейшим критерием является наличие всех этих признаков, зафиксированных консилиумом врачей при необходимом сроке наблюдения новорожденных — 48 часов, отсутствие хотя бы одного из них исключает диагноз смерти мозга.

Гипоксически-геморрагические поражения мозга также различаются по степени тяжести, особенно это касается пери- и интравентрикулярных кровоизлияний (ПИВК). Чаще они возникают у недоношенных детей (42—90% случаев), что чрезвычайно важно, поскольку число недоношенных и маловесных детей постоянно нарастает. Факторами риска для возникновения ПИВК именно у этого контингента являются: очень высокие показатели отношения массы мозга к массе тела (до 16—20% при очень низкой и экстремально низкой массе), возможность нарушения кровоснабжения мозга при любом заболевании, ведущем к снижению сердечного выброса, слабое развитие анастомозов между передней, средней и задней мозговыми артериями, неадекватность реакции мозговой и внутрисердечной динамики на гемодинамически значимый функционирующей артериальный проток, очень частое распространение процесса на паренхиму мозга с преимущественной локализацией в лобной области (Кулаков В.И., Барашнев Ю.И., 1995).

Периодом наиболее высокого риска развития внутрижелудочковых кровоизлияний являются первые 2—3 дня жизни. Степень выраженности нарушений к моменту диагностики и в динамике может быть различной, т.е. возможно прогрессирование ПИВК. Степень тяжести зависит от локализации кровоизлияния и нарастает в следующей последовательности: субэпиндимальное кровоизлияние, ограниченное терминальным матриксом внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения боковых желудочков, внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков, внутрижелудочковое кровоизлияние с прорывом крови в вещество мозга.

Поражения легкой степени тяжести клинически обычно бессимптомны и нередко становятся лишь инструментальной находкой. На НСГ отмечены сглаженность рисунка борозд и извилин, отек и неоднородность эзоструктуры перивентрикулярных областей, наличие мелкоточечных эхоплотных включений в паренхиме мозга.

При ПИВК средней степени тяжести клиника чаще развивается лишь спустя определенный период времени. Периодами высокого риска, особенно у маловесных детей, являются 2—3-й дни жизни. Обычно после прикладывания ребенка к груди его состояние ухудшается, появляются симптомы возбуждения или угнетения нервной системы, расстройства дыхания, глазодвигательные нарушения. Характер течения этих расстройств на протяжении нескольких дней волнообразный с последующей стабилизацией, особенно после люмбальной пункции. Иногда клиника носит стертый характер и диагноз подтверждается лишь на основании инструментальных исследований.

При НС определяются отек мозга, увеличение субарахноидального пространства и глубины затылочной цистерны (при субарахноидальном кровоизлиянии), увеличение неоднородности перивентрикулярных областей, умеренное расширение боковых желудочков и формирование в них тромбов.

Клиника ПИВК тяжелой степени характеризуется быстрым ухудшением состояния на протяжении нескольких минут, реже часов. У ребенка развиваются сопор, кома, серийные или абортивные тонические судороги, поза децеребрационной ригидности, брадикардия, артериальная гипотония, гипо- или гипертермия, стволовые нарушения, острая гидроцефалия, прогрессирует метаболический ацидоз.

На НС регистрируются выраженный или тотальный отек паренхимы мозга, иногда со сдавленней желудочков, наличие большого количества эхоплотных включений различного размера, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства, глубины затылочной цистерны, признаки кровоизлияния в паренхиму, желудочковую систему.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния также чаще возникают у недоношенных детей. Клинически они могут протекать бессимптомно и выявляться лишь при люмбальной пункции. Однако у большинства больных все же регистрируются признаки повышенной возбудимости, внутричерепной гипертензии, раздражения мозговых оболочек, а при продолжающемся кровотечении катастрофически нарастают симптомы компрессии мозгового ствола.

Терапевтические воздействия зависят от степени тяжести процесса. Пациентам первой группы показаны мониторирование АД, ЧСС, ЧД, КОС, гематокрита, температуры тела, сахара крови. Рекомендуется однократное введение викасола.

Детям со средней степенью тяжести ПИВК кроме вышеперечисленных мероприятий до 5 дня жизни вводится дицинон 125 мг в/м, эссен-циале 2 мл/кг в/в 1 раз в сутки.

Пациенты с тяжелыми кровоизлияниями не обходятся без длительных реанимационных мероприятий.

Е.М.Бурцев с соавт. (1997) предлагают, учитывая разнородность морфологического субстрата при гипоксически-ишемической энцефалопатии, называть эти состояния у новорожденных нарушениями мозгового кровообращения с выделением тех же трех степеней их клинической тяжести. Эти авторы приводят следующую распространенность НМК: среди доношенных 7— 10%, среди недоношенных — 32—89%.

При легкой степени НМК клинические симптомы максимально выражены в ближайшие сутки после рождения, обычно исчезая к концу периода новорожденности, реже к 7—10 дням. Ведущим являлся синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с повышением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, частым немотивированным плачем, тремором подбородка и рук. Эмоциональное и двигательное беспокойство нарастает при осмотре, пеленании, кормлении, купании, включении света. Усилены сосательный рефлекс Моро, остальные в пределах нормы или угнетены. У трети детей отмечается кратковременная сомнолентность, сниженная активность, диффузная мышечная гипотония, незначительное угнетение физиологических рефлексов. При НСГ зарегистрированы признаки легкого или умеренно выраженного диффузного отека без изменений желудочковой системы, при наличии предшествующей длительной гипоксии — расширения желудочковой системы без признаков внутричерепной гипертензии, единичные субэпендиарные кровоизлияния.

НМК выраженной степени клинически наиболее часто проявлялся синдромом угнетения, часто сочетавшимся с двигательными нарушениями, вегетативно-висцеральными дисфункциями и эпилептическими припадками, а также признаками внутричерепной гипертензии. Отмечаются задержка появления, быстрая истощаемость, снижение или выпадение рефлексов новорожденных. Особое внимание уделяется особенностям рефлекса опоры, который оценивается как признак очагового поражения мозга (как ишемического, так и геморрагического характера). При НСГ отмечены выраженный отек мозговой паренхимы, расширение желудочковой системы, усиление сосудистой пульсации в сочетании с кровоизлияниями в хориоидальные сплетения боковых желудочков и субэпендимарными геморрагиями. Все клинические симптомы выявляются в течение 1 —2 месяцев, причем, наиболее часто расходящееся косоглазие, нистагм, экстензорная гипертония, асимметричный тонус, нарушения сердечного и дыхательного ритмов.

Тяжелая форма НМК проявлялась выраженными общемозговыми симптомами: глубоким угнетением сознания, выраженным нарушением дыхания, генерализованными тонико-клоническими судорогами, длительными остановками дыхания и цианозом верхней части туловища. Отмечались мышечная гипотония, угнетение стволовых и спинальных рефлексов новорожденных. НСГ выявляли выраженный отек паренхимы мозга, усиление сосудистой пульсации, диффузное расширение желудочковой системы, особенно задних рогов боковых желудочков, кровоизлияния в хориоидальные сплетения, сплетения задних рогов боковых желудочков и интравентрикулярным прорывом.

В клиническом аспекте восстановление неврологических функций после острых гипоксических воздействий носит многофазный характер (Барашнев Ю.И., 1991; Williams СТ. е. а., 1993). Фаза быстрого клинического восстановления обычно связана с вполне обратимыми изменениями метаболизма мозга. Именно эта фаза требует интенсивной терапии, способствующей максимально возможному обратному развитию патологии и предупреждению прогрессирования патологического процесса. Промежуточная фаза растягивается на длительный срок и обычно завершается к 9—12 месяцам. При этом возможно функциональное восстановление до параметров возрастной нормы. Поздний восстановительный период охватывает неопределенный период, особенно у недоношенных детей.

Традиционно считается, что по своему генезу родовые и постнатальные травмы значительно разнятся друг от друга, поскольку в происхождении первых основное значение придается ишемически-гипоксическим, а вторых — механическим факторам. Однако патофизиология натальных повреждений мозга изобилует и истинно травматическими механизмами, хотя они по своей биомеханике и не вполне идентичны постна-тальным (Трошин В.М. и др., 1997).

В деструктивном воздействии на череп и внутричерепное содержимое во время родового акта участвуют следующие факторы:

1) циркулярное сдавление костей черепа плода родовыми путями (или родовыми щипцами);

2) изменение вследствие сдавливающего напряжения конфигурации головки (особенно увеличивается ее вертикальный диаметр) с неадекватным перемещением анатомических внутричерепных субстратов;

3) сдавливающее напряжение головы приводит к повышению внутричерепного давления (особенно в полостях желудочков), вследствие которого ликвор с силой выдавливается из желудочков через отверстия и водопровод в субарахноидальное пространство (эффект «резиновой груши»);

4) ротационно-каудальное смещение больших полушарий мозга относительно более фиксированного ствола;

5) состояние повторяющейся внутричерепной дистензии во время схваток и расслаблений;

6) вследствие несжимаемости ликвора во время сжатия головки в период маточных сокращений возникает гидродинамический эффект, направленный на стенки желудочков и перивентрикулярные образования;

7) асинхрония собственных пульсаций мозга с его сжатием в период маточных сокращений;

8) резкий сброс внутричерепного давления на выходе головки из родовых путей;

9) разрывы артериальных и венозных сосудов;

10) тромбозы сосудов (особенно глубинных в зонах смежного кровообращения);

11) возникновение венозного застоя.

Наиболее уязвимыми зонами воздействия этих чисто механических факторов являются кости черепа, венозные и артериальные сосуды, а также глубинные отделы мозга, в частности, лимбическая система, гиппокамп, ретикулярная формация, стенки боковых желудочков и перивентрикулярные пространства, что и находит свое отражение в клинических особенностях родовых травм.

Билирубиновые энцефалопатии новорожденных длительное время считались классическим примером токсического поражения мозга высокими концентрациями билирубина в плазме крови, который проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер. Однако в последние годы установлены факты развития билирубиновой энцефалопатии новорожденных, не связанной с гипербилирубинемией. Пре- и неонатальная гипоксия может вызывать нарушение гомеостаза билирубина в тканях головного мозга, не изменяя его концентрации в крови. Это связано с нарушением транспортной функции сывороточного альбумина, специфического переносчика билирубина. Длительное время это нарушение является обратимым и поддается фармакологической коррекции (Ткаченко А.В., 1996).

Структура инфекционной заболеваемости беременных, плодов и новорожденных за последние годы существенно изменилась за счет широкого распространения инфекций, передаваемых половым путем. При этом резко возросла роль таких возбудителей, как хламидии, микоп-лазма, уреаплазма, вирус простого герпеса и ци-томегаловирус. Основными факторами риска внутриутробного инфицирования плода становятся урогенигальные инфекции матери, хронические очаги инфекции в ее организме и их обострение в течение беременности, инфекционные заболевания периода гестации, особенно перенесенные во второй половине беременности. Первостепенное внимание уделяется таким отягощениям акушерско-гинекологического анамнеза, как хронические воспалительные заболевания, эндоцервицит, кольпит, невынашивание и недонашивание беременности, бесплодие, рождение больных детей, мертворождения, младенческая смертность.

Спектр клинических проявлений при ВУИ очень широк и не отличается патогномоничностью. Однако весьма характерны угроза прерывания беременности, многоводие, наличие фетоплацентарной недостаточности, задержка внутриутробного развития плода. При УЗИ определяются изменения структуры плаценты (отек, ва-рикоз сосудов, наличие гиперэхогенных включений, контрастирование базальной пластины) и расширение чашечно-лоханочной системы почек плода.

Диагноз перинатального поражения нервной системы ставится в возрасте от одного месяца до одного года. Причем, по мере развития ребенка характер основных неврологических синдромов и патоморфологических отклонений может видоизменяться, что и отражается в динамическом возрастном диагнозе. Если неврологическая симптоматика на протяжении первого года жизни полностью купируется, диагноз энцефалопатии может сниматься, но ребенок относится к «группе риска» по возможности развития неврологических расстройств в дальнейшем, когда со стороны внутренних или внешних факторов к организму будут предъявлены повышенные требования. У детей старше года диагноз ставится по нозологическому принципу.

В целом можно считать установленным, что раннее появление и поздний регресс двигательных нарушений, задержка психомоторного развития, определяемая уже в раннем возрасте, сочетающиеся с симптомами выпадения мозговых регуляторных функций (частые срыгивания, метеоризм, рвота, понос, запор, нарушения терморегуляции, «мраморность» кожных покровов, лабильность сердечно-сосудистой системы) свидетельствуют о глубоких повреждениях нервной системы и прогностически неблагоприятны.