Эмфизема легких

Относится к обструктивной хронической болезни лег­ких (ХОБЛ).

В последние годы частота эмфиземы легких возраста­ет, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Счи­тается, что в общей популяции больные с симптомами эмфиземы составляют более чем 4%. Данная форма легоч­ной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет явля­ется одной из ведущих клинических проблем.

Классификация эмфиземы легких. По патогенезу: а) первичная (идиопатическая) эм­физема легких, развивающаяся в непораженном легком; б) вторичная — возникает на основе существующих забо­леваний легких (чаще всего хронического бронхита).

1. По распространенности: а) диффузная, при которой поражается практически вся легочная ткань; б) локализо­ванная, обычно связанная с местными изменениями в ле­гочной ткани (пневмофиброз, бронхиальный стеноз и др.).

2. По морфологическим признакам: а) панацинарная — с поражением всего ацинуса; б) центриацинарная — с по­ражением центральной части ацинуса; в) периацинарная — с поражением периферии ацинуса; г) иррегулярная (око-лорубцовая); д) буллезная (с наличием булл). Буллы — эмфизематозные вздутия диаметром более 1 см. Буллы могут достигать огромных размеров и занимать большую часть объема легкого.

3. Особые формы: а) врожденная долевая эмфизема лег­ких; б) эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое.

Этиология. Причины развития первичной диффуз­ной эмфиземы как самостоятельной нозологической фор­мы заболевания остаются неизвестными. В последние годы формирование формы эмфиземы связывается с ге­нетическими факторами, и прежде всего с дефицитом L₁-антитрипсина. При недостатке L₁-антитрипсина име­ет место снижение защиты оболочек бронхиального де­рева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов. Эти «избыточные» фермен­ты приводят к повреждению эластических волокон и раз­рыву альвеолярных перегородок.

Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (эмфизема легких у курящих встречается в 15 раз чаще, чем у некурящих), производственные загрязнения. Продукты курения и производственного загрязнения воз­духа (окислы азота, серы, кадмий и др.) обусловливают постепенное разрушение тонких структур респираторного отдела легких.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы легких является обструктивный бронхит. Бронхит не только осложняется эмфиземой, но и может сопутствовать эмфиземе, поскольку обусловливается одними и теми же причинами. Важную роль в развитии эмфиземы играет снижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением трофики легочной ткани в пожилом возрасте.

Патогенез. Под воздействием этиологических факто­ров создаются условия для повреждения эластического каркаса, снижения и утраты легкими их эластических свойств и образования эмфиземы. Раздутые воздухом лег­кие вызывают спадение малых бесхрящевых бронхов на выдохе и обусловливают возникновение обструктивного компонента нарушения легочной вентиляции.

Клиническая картина. Основной жалобой пациентов с эмфиземой легких является одышка, которая в начале заболевания может появляться только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осен­не-зимний период, при простудных заболеваниях, обостре­нии бронхита; резко увеличивается она во время приступов кашля. Одышка обычно носит экспираторный характер: здоровый человек выдыхает воздух, а пациент с эмфиземой «выдавливает» его. В зависимости от выраженности одыш­ки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала; 2-я степень — одышка при незначи­тельной физической нагрузке; 3-я степень — одышка в покое. При наличии сопутствующего бронхита отмечаются кашель, явления бронхоспазма.

При осмотре: одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей, серо-землистый цвет кожи. Часто отмечаются ногти типа «часовых стекол» и пальцы в виде «барабанных палочек». При дли­тельном течении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхатель­ные мышцы. Во время выдоха набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, набуха­ние шейных вен не исчезает и в фазе вдоха.

Перкуторно определяется коробочный звук. Характер­ным признаком эмфиземы легких является опущение ниж­них и подъем верхних границ, ограничение подвижности нижних краев и дыхательной экскурсии легких, а также исчезновение абсолютной тупости сердца.

При аускультации выслушивается ослабленное везику­лярное дыхание, а при сопутствующем бронхите — рассе­янные сухие хрипы.

Эмфизема легких постепенно прогрессирует и приво­дит к формированию хронического легочного сердца, кото­рое протекает вначале без сердечной недостаточности, а за­тем с декомпенсацией по правожелужочковому типу. Ос­новными клиническими признаками декомпенсирован-ного хронического легочного сердца являются тахикардия, увеличение печени, которое сопровождается чувством тя­жести в правом подреберье, периферические отеки, резис­тентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, увеличение границ сердца вправо, акцент и расщепление 2-го тона над легочной артерией.

'В терминальной стадии нарастание отеков, увеличение печени, олигурия, возникают нарушения со стороны цент­ральной нервной системы (сонливость, апатия, головокру­жение).

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK: эритроцитоз, повышенное содержание гемогло­бина, уменьшение СОЭ до 2—4 мм/час.

Рентгенологическое исследование: отмечается повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое стояние и огра­ничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Спирография выявляет увеличение остаточного объема воздуха, снижение максимальной вентиляции и жизнен­ной емкости легких.

Лечение: основные мероприятия направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания вызвавшего развитие эмфиземы.

Теоретическое занятие №8

Тема: Болезни органов дыхания и беременность. Влияние болезней органов дыхания на течение беременности. Профилактика осложнений.

Цели и задачи: дать представление о влиянии болезней органов дыхания на течение беременности и профилактики осложнений.

Учебные вопросы:

1. Влияние предрасполагающих факторов на течение беременности:

2. наследственности

3. .вредных привычек

4. Переохлаждения

5. Неблагоприятные социальные условия.

6. Стрессы

7. Аллергические реакции..

8. Какое влияние оказывают на течение беременности этиологические факторы.

9. Вирусные .

10. Бактериальные

11. Профилактика осложнений.

12. Доврачебная помощь при неотложных состояниях.

Наиболее частыми заболеваниями дыхательных путей у беременных являются острый ринит, ларингит и трахеит. Наибольшую потенциальную опасность для беременной и плода представляют, прежде всего, вирусные инфекции (вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус). Заболевания, вызванные этими вирусами, приводят к интоксикации, активизации латентной инфекции, поражению внутренних органов.Проникая через плаценту, вирус может привести к внутриутробному инфицированию, к преждевременному прерыванию беременности, к порокам развития и внутриутробной гибели плода. Кроме того, вирусная инфекция способствует повышенной кровопотери в родах или при прерывании беременности. У беременных чаще выявляются тяжелые и осложненные формы гриппа, пневмонии.

Показаниями для госпитализации в инфекционный стационар беременной с вирусной инфекцией являются: выраженные симптомы интоксикации или тяжелые осложнения (пневмония, миокардит, поражение центральной нервной системы). В остальных случаях возможно лечение дома. Больную следует изолировать. При от­сутствии отеков рекомендуется обильное питье (молоко, щелочные минеральные воды). При болях в горле - полоскание отварами трав, обладающи­ми противовоспалительным действием. При кашле следует назначить отхарки­вающую микстуру, содержащую термопсис или алтейный корень. Аскорбиновая кислота в дозе 1 г в сутки способствует предотвращению кровоизлияний, профилактике ослож­нений. Антибиотики при вирусной инфекции не назначают. В большинстве случаев грипп не является показанием к прерыванию беременности. Однако пациенткам, перенесшим грипп в начале беременности, можно рекомендовать более углубленное обследование с использованием ультразвуковой диагностики, с определением уровня сывороточных маркеров (ХГЧ, РАРР-А, АФП) и в ряде случаев с применением инвазивных методов диагностики (амниоцентез, кордоцентез). При родоразрешении пациентки в остром периоде заболевания повышается опасность развития послеродовых гнойно-септических осложнений. В период эпидемии гриппа необходимо проведение профилактических ме­роприятий, направленных на ограничение контактов беременной с окружающими, ношение защитных масок, применение оксолиновой мази, полоскание носоглотки. Принимая во внимание, что иммунизация живой или инактивированной противогриппозной вакциной не влияет на течение беременности, во II и Ш триместрах беременности вакцинация от гриппа возможна. Профилактическое лечение ремантадином, амантадином, ингибиторами нейроаминида беременным и кормящим родильницам не проводят.

Астматический статус. Это синдром острой дыхательной недоста­точности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметикам, включая селективные бета-2-агонисты (беротек, сальбутамол). Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных, успокаива­ющих средств, прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.), избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки). Все это необходимо учитывать медицинской сестре при уходе за пациентами с бронхиальной астмой.

При астматическом статусе в ответ на введение спазмолитическо­го средства или ингаляцию симпатомиметика вместо улучшения уду­шье нарастает, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. Это обусловлено кардиотоксическим действием препаратов и соответствует I стадии астматического статуса. При прогрессировании процесса состояние продолжает ухудшаться. Дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»), что свидетельствует о II стадии астматического статуса. Если лечение проводится неадекват­но, то больной теряет сознание и впадает в кому. Наступает III ста­дия астматического статуса.