Теоретическое занятие №27

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Цели и задачи: дать представление об основных и дополнительных методах обследования. Общая характеристика болезней эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ системы пищеварения.

Учебные вопросы:

1. Особенности субъективного обследования.

2. Особенности объективного обследования.

3.Основные симптомы и синдромы.

4.Лабораторные и инструментальные методы обследования

5.Общая характеристика болезней эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ.

Жалобы ввиду разностороннего влияния эндокринной системы на различные функции организма многообразны. Больные жалуются на повышение психической возбудимости, прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность, потливость, сердцебиение, зябкость, шум в ушах, ощущение приливов крови к голове, кожный зуд, повышенную жажду, значительную потерю массы тела.

При расспросе выявляется нервно-психический облик, характерный для некоторых эндокринных заболеваний: суетливость, быстрота движений, быстрая речь, апатия, вялость (при нарушениях функции щитовидной железы), отсталость умственного развития и ее степень (при инфантилизме и кретинизме).

Анамнез. Важно установить непосредственные причины, предшествующие заболеванию. Волнения, страх, психические травмы способствуют развитию тиреотоксикоза. Нередко эндокринные заболевания развиваются в период полового созревания, после родов, во время климакса.

Имеет значение наследственный фактор (при сахарном диабете).

Осмотр. При гиперфункции щит.жел. большие, широко раскрытые (симптом Дельримпля), выпученные (экзофтальм), редко мигающие (симптом Штельвага), блестящие (симптом Крауса) глаза, придающие лицу выражение испуга или ужаса, также наблюдается отставание верхнего века при взгляде вниз (симптом Грефе), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса). При снижении функции щит.жел. (микседема) широкое, округлое, без морщин лицо с застывшими глазами производит впечатление тупости и равнодушия. Акромегалическое лицо при гиперфункции гипофиза характеризуется резким развитием надбровных дуг, непропорционально большими размерами носа, губ, языка и подбородка; чрезмерное разрастание нижней челюсти влечет за собой расхождение зубов. Гипофункция гипофиза сопровождается ожирением, придает лицу мужчин женственность.

При осмотре шеи следует обратить внимание на размеры щитовидной железы, степень и симметричность увеличения ее долей. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы: I- увеличенная щитовидная железа прощупывается слабо, II – увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании, III – «толстая шея», вызванная заметным на глаз зобом, IV – резко выраженный зоб, V – зоб огромных размеров. Наиболее часто встречается увеличение щитовидной железы II и III степени.

Рост. Гигантский рост (более 195 см) чаще является следствием повышенной функции передней доли гипофиза (акромегалический гигантизм) или понижения функции половых желез (евнухоидный гигантизм). Карликовый рост (менее 135 см) может быть гипофизарного происхождения (снижение функции передней доли) с сохранением детских пропорций тела, недоразвитием половых органов, отсутствием вторичных половых признаков. Подобные симптомы могут наблюдаться при резком снижении функции щитовидной железы с присоединением признаков микседемы и умственного недоразвития вплоть до идиотизма.

Кожа. Бледность лица с желтым оттенком свойственна микседеме, гиперемия лица – синдрому Иценко – Кушинга (гиперфункция передней доли гипофиза; бронзовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, особенно кожных складок (ладони и др.), выявляется при осмотре у страдающих аддисоновой болезнью (недостаточность функции надпочечников). Сухая шелушащаяся кожа наблюдается при понижении функции щитовидной и паращитовидной желез; наряду с сухостью кожа при гипотиреозе холодна на ощупь. При гипертиреозе кожа на ощупь гладкая, влажная.

Волосяной покров. Изменение его является важным диагностическим признаком при эндокринных заболеваниях. Женский тип оволосения у мужчин типичен для евнухоидизма, усиленный рост волос (причем у женщин по мужскому типу) – для акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга, выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове – для микседемы. Подкожный жировой слой. Равномерное распределение жира по всему телу характерно для тиреогенного ожирения, преимущественное отложение жира в области тазового пояса (нижняя часть живота, ягодицы, бедра) – для гипофизарного и полового ожирения. Избыточное отложение жира на лице и туловище является одним из признаков синдрома Иценко-Кушинга. Исхудание наблюдается при некоторых формах сахарного диабета, тиреотоксическом зобе. Кахексия является одним из симптомов болезни Симмондса, обусловленной поражение гипофиза (гипофизарная кахексия).

Из эндокринных желез непосредственному осмотру доступны только щитовидная железа яички. Пальпация щитовидной железы.

ЛИИ: ОАК, ОАМ, БАК на глюкозу, холестерин. Анализ крови на гормоны ЩЖ, надпочечников, анализ мочи на метаболиты гормонов.

ИИ: УЗИ желез внутренней секреции, компьютерная томография.

Теоретическое занятие №28

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Болезни щитовидной железы, связанные с иодной недостаточностью и сходные состояния. Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности. Тиреотоксикоз (гипертиреоз). Этиология. Классификация. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы:

1. Определение эндемического зоба.

2. Этиология эндемического зоба

3. Основные клинические проявления.

4. Лабораторные и инструментальные методы исследования

5. Уход, лечение больных с эндемическим зобом.

6. Профилактика эндемического зоба.

7. Определение тиреотоксикоза.

8. Этиология тиреотоксикоза.

9. Основные клинические проявления.

10. Лабораторные и инструментальные методы исследования

11. Уход, лечение пациенток с тиреотоксикозом

12. Профилактика тиреотоксикоза.

Гипотиреоз - синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем.

Гипотиреозом заболевают преимущественно люди пожилого воз­раста, женщины болеют в 4-7 раз чаше, чем мужчины.

Этиологическая классификация гипотиреозов.

1. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовид­ной железы:

1) врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

2) приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); после лече­ния радиоактивным йодом; тиреоидиты (аутоиммунный); недостаточ­ное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных средств (тиреостатиков, кордарона); не­опластические процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия передней доли гипофиза (аденогипофиза) при массивных кровопотерях (роды.трав­мы); воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; лекар­ственное воздействие; аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталаму­са и снижением секреции тиреолиберина): воспалительный процесс в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головно­го мозга.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоид­ных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительно­сти периферических тканей к тиреоидным гормонам): инактивация антителами в процессе циркуляции; семейное снижение чувствитель­ности рецепторов тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), на­коплению в тканях веществ (муцин, гликопротеин и др), обладающих способностью задерживать воду и вызывать образование слизистого отека тканей и органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению липидного обмена - развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением вса­сывания глюкозы в кишечнике и замедлении ее утилизации клетками. Указанные нарушения приводят к нарушению энергообразования, вы­раженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, на­рушению эритропоэза, изменениям периферической и центральной нервной системы. Нарушаются функции других эндокринных желез, электролитный обмен; снижается содержание в крови калия, увели­чивается уровень натрия.

Клиническая картина гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы на прогрессируюшую общую слабость, повышенную утомляемость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение массы тепа, снижение памяти, отечность лица, рук, нередко всего тела, запо­ры, затруднение речи, сухость кожи, выпадение волос, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения половой функции.

При осмотре: пациенты апатичны; заторможены, сонливы, мед­лительны. кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная: шелушение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных сус­тавов, пяточной области; лицо одутловатое, веки припухшие. губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны, после надавливания не остается ямка в отличие сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бро­вях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые, с продольной и поперечной исчерченностью; речь замедлена, с трудом произносится слова (увеличе­ние языка), голос низкий, грубый.

Изменение органов и систем. Сердечно-сосудистая система: карди­алгия, возможны приступы стенокардии, аритмия (экстрасистолия), брадикардия, увеличение границ сердца влево (миокардиодистрофия), возможен перикардиальный выпот. Тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум на верхушке сердца. Позже развивается недоста­точность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, гипоацидность), нарушение всасывательной и моторной функции жкт (тошнота, рвота, запоры).

Мочевыделительная система: функция почек нарушается, возможен пиелонефрит. Дыхательная система: предрасположенность к пневмониям, вазомоторным ринитам. Нервная система: появляется парестезии, онемения рук, снижение сухожильных рефлексов. Снижение памяти, умственной работоспособности, некритичности к себе, окружающим, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред. При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной замес­тительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, на­блюдается умственное недоразвитие (кретинизм). Эндокринная система. У пациентов с гипотиреозом часто бывают признаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функ­ция половых желез у женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин исче­зает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз соче­тается с инсулинозависимым сахарным диабетом. Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже - В_l2-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК - гипохром­ная анемия, возможна лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. ОАМ - возможна протеинурия. БАК - увеличение количества холе­стерина, триглицеридов, снижено содержание общего белка и альбу­минов, повышение уровня трансаминаз. ИИ крови - изменения, как при аутоиммунном тиреоидите. ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала s- Т. УЗИ щитовидной железы - уменьше­ние размеров при первичном гипотиреозе. Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолью гипофиза. Исследование функционального состояния щитовидной железы - показатели значительно снижены( Т3, Т4 – снижены, ТТГ повышен). Формы заболевания: Легкая форма гипотериоза, гипотериоз сред­ней тяжести и тяжелая форма гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома - крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечения и уход: поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Пациенты с легкой и средне тяжелой формами гипотиреоза могут получать лечение амбулаторно. В случае тяжелого течения заболевания, подозрении на микседематозную кому показана госпитализация в эндокринологическое отделении, при подозрении на кому – в отделение интенсивной терапии.

Немедикаментозного лечения гипотиреоза не проводится. Лечебное питание. Показана умеренно пониженной энергоценности за счет углеводов и жиров при нормальном содержании белка. Из рациона исключаются продукты богатые холестерином и поваренной солью, при отеках ограничивается жидкость.

Медикаментозное лечение. Этиологическое лечение: Оно не всегда возможно и не всегда эффективно. При инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области современная противовоспалительная терапия может дать положительный эффект. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Основным методом лечения является заместительная терапия тиреоидными гормонами (Л-тироксин 0,05 – 0,1 г,трийодтиронин 20-50 мкг,тиреотом, тиреокомб). Это основной метод лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза. Назначаются тиреоидные препараты только эндокринологом, подбираются индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровня Т/4( левотироксин натрия, Т/3-литотиронин, нормальная щитовидная железа вырабатывает Т/4 и Т/3 в соотношении 10: 1 – 14:1) при центральных формах гипотиреоза. Доза Т/4 зависит от возраста и массы тела, а также сопутствующей патологии. Суточная дозаТ/4 у больных до 60 лет составляет в среднем 1,6 – 1,8 мкг на кг массы тела. У больных старше 60 лет в среднем доза составляет 0,9 мкг на кг массы тела. Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. Лечение желательно при уровне ТТГ более 10 мкЕД/л, симптомах гипотиреоза, при повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/ или холестерина, положительно высоких титрах антитиреоидных АТ. Подбор индивидуальной дозировки каждые 2мес. При постоянном приеме заместительной терапииТ4 контрольные гормональные измерения ежегодно Препараты тиреодных гормонов следует принимать утром натощак, не менее чем за 30 мин до приема пищи..

Уход. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; профилактику пролежней; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками. Также она проводит: беседы с больными и их род­ственниками о значении лечебного питания, своевременном приеме лекарственных препаратов; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное заболевание шитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположен­ных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и ги­перфункцией щитовидной железы, а также токсическими измененин­ми органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормо­нов (тиреотоксикоз}.

ДТЗ чаше развивается в возрасте 20-50 лет, женщины болеют в 5- 7 раз чаше, чем мужчины.

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рас­сматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцируюшие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозго­вая травма, заболевания носоглотки.

Патогенез. Основные патогенетические факторы диффузного ток­сического зоба: врожденный дефицит Т- супрессорной функции лимфо­цитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отно­шению к антигенам щитовидной железы; фиксация на поверхности тиреоцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) антигенов. После этого тиреоциты становятся антигенпредставляю­щими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увеличение щитовидной железы под влиянием аутоиммунных реакций; вырабатывается повышенное количество гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличи­вается выработка катехоламинов, к которым повышена чувствительность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение Ад); развитие надпочечниковой недостаточности; развитие офтальмопа­тии связано с аутоиммунным поражением экстраокулярных глазо­двигательных мышц.

Клиническая картина Жалобы: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентри­ровать внимание; чувство давления в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи; сердцебиение, перебои в сердце; постоян­ное чувства жара и диффузная потливость; дрожание рук, что меша­ет выполнять тонкую работу, писать (изменяется почерк); прогресси­рующее похудание, несмотря на хороший аппетит; общая мышечная слабость; появление выпячивания глазных яблок (экзофтальм), свето­боязнь, слезотечение. При тяжелых формах ДТЗ: одышка, поносы, на­рушения половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менстру­ального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки. Обращает на себя внимание суетливое поведение пациентов (совершают много лишних движений), эмоциональная лабильность, плаксивость, торопливая речь, быстрая смена настроения.

Обнаруживается равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотнова­то-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующе­го характера.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

О степень - зоба нет; 1 степень - пальпируется зоб размером с дис­тальную фалангу большого пальца; 11 степень - железа пальпирует­ся и видна на глаз

Кожа мягкая тонкая, эластичная, бархатистая, горячая, влажная. гиперемирована. Масса тела снижена, Мышцы атрофированы, их си­ла и тонус снижены,

Характерны изменения со стороны глаз и окружаюших глаза тка­ней;»испуганный взгляд», повышенный блеск глаз; расширение глазной щели (удивлен­ный взгляд); симптом Грефе - при фиксации зрением медленно движущегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радужкой; симптом Кохера - то же при движе­нии предмета вверх; симптом Дальримпля - то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости; симптом Розенба­ха - тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа - неспо­собность образовать складки кожи на лбу; симптом Штельвага- редкое мигание; симптом Мебиуса - отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимо­го к области переносицы. Офтальмопатия является серьезным осложнением тиреотоксико­за и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного яб­лока), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, свето­боязнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).

Изменения со стороны органов и систем. Нервная система - по­вышенная активность симпатического отдела: психическая возбу­димость, беспокойство, нетерпимость, психозы (при тяжелом тече­нии). Характерен симптом Мари- мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, симптом «телеграфного столба» - дрожь пациента при пальпации грудной клетки, Субфебрильная темпера­тура тела (нарушение терморегуляции). Могут быть повышены сухо­жильные рефлексы.

Сердечно-сосудистая система - постоянная тахикардия (даже во время сна), аритмии (экстрасистолия, ФП, паро­ксизмы ФП), артериальная гипертензия (повыша­ется АДс, снижается АДд, в тяжелых случаях до нуля - симптом «бес­конечного тона»).

Верхушечный толчок приподнимающий, смешен влево (гипертро­фия левого желудочка). При аускультации первый тон усилен, над все­ми точками выслушивания сердца слышен систолический шум. Гра­ница сердца расширяется влево. При тяжелом течении развивается «гиреотоксическое сердце», которое проявляется ФП, недостаточностью кровообращения, а в последующем - карди­альным циррозом печени. Дыхательная система - аритмия дыхания, предрасположенность к частым пневмониям. Пишеваритепьная сис­те- . ма - снижение кислотности желудочного сока, неоформпенный стул, поносы, возможно развитие жировой дистрофии и цирроза пе­чени. Костная система - боли в костях, остеопороз. Надпочечнико­вая недостаточность.

Различают степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень - уменьшение массы тела до 10%, тахикардия до 100 в 1 мин, офтальмопатии нет, границы сердца не изменены.

Средняя степень - снижение массы тела от 10 до 20%, тахикардия (l00-120 в ] мин) АД -130-150j60-50MM рт ст, офтальмопатия выра­жена, трудоспособность снижена.

Тяжелая степень - резко выражен тиреотоксикоз, имеются пора­жения внутренних органов. Снижение массы тела - более 20%, ка­хексия, тахикардия более 120 в [мин, границы сердца значительно расширены, ФП, АДс - 150-160 мм рт. СТ., АДД значительно снижено, резко выражена офтальмопатия, полная утра­та трудоспособности.

Тирсотоксический криз - тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех сим­птомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют: длительное отсутствие лечения ти­реотоксикоза; инфекционно-воспалительные заболевания; тяжелая психическая травма; физическая нагрузка; оперативное вмешатель­ство (любое).

Криз объясняется чрезмерным поступлением в кровь гиреоидиых гормонов и тяжелым токсическим поражением органов и тканей.

Симптомы криза: сознание сохранено; возбуждение вплоть до пси­хоза с бредом и галлюцинациями; возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью (незадолго до комы); лицо резко ги­перемировано; глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, температура тела 41--42°C; профузная потливость сменяется сухостью кожи; тошнота, неукротимая рвота; язык и губы сухие; понос, боли в животе; пульс частый, слабого наполнения, аритмичный: АДс повы­шено, АДд. снижено, при далеко зашедшем кризе АДс резко снижает­ся, развивается острая сердечная недостаточность; возможно увеличе­ние печени, желтуха; развитие комы.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК - умерен­ная нормохромная анемия. ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз. БАК - снижение холестерина, липопротеидов. общего белка, альбуми­на, повышение билирубина (при поражении печени). Глюкозы. ЭКГ - увеличение вначале. затем снижение зубцов Р и Т, смешение S-T ниже изолинии, нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы диффузное увеличение.

Радиоизотопное сканирование позволяет выявить в щитовидной железе активную ткань, определить форму и размеры, расположе­ние железы (она располагается иногда загрудинно). наличие в ней узлов, Определение степени поглощения радиоактивного иода.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы _ повышено.

Осложнения: тиреотоксический криз, недоста­точность кровообрaщения, рак щитовидной железы (при узловой фор­ме зоба).

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенного врачом двигательного режима и режима питания, своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов и контроль побочных эффектов лекарственной терапии, контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела, и величины суточного диуреза, подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным методам исследования, выполнение программы ЛФК. Также она проводит беседы о необходимости двигательного режима и диеты, о пользе правильного приема лекарств, обучение больных контролю чдд, пульса.

Режим – охранительный, необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Из питания исключитьострые блюда, крепкий чай, кофе, шоколад, газированные напитки

Лечебное питание: В связи с усилением обмена веществ и потерей массы тела пациентам показано усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета-повышенной энергоценности (на 20-30% и более сравнительно с физиологическими нормами) за счет равномерного увеличения содержания белков, жиров и углеводов (3000-3200 ккал). Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую и центральную нервную систему: крепкие рыбные и мясные бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай" кофе и др, При­ем пищи 5 раз в лень. Прекратить курение. Исключить физические нагрузки, ограничить поступление в организм иода с контрастными веществами при КТ, пиелографии. При появлении поносов назначается диета N4а и 4б,

Медикаментозное лечение: а) консервативное – тиреостатическая терапия. Б) хирургическое лечение. Тиреостатические средства- производные имидазола (мерказолил, метимазол, тиамазол карбимазол). Они оказывают тиреостатическое и иммуномодулирующее действие. Мерказолил. выпускается в та6летках по 0,005 г. Он блокирует образование тиреоидных гормонов и ока­зывает иммуномодулирующее действие. Побочные действия: лейкопения и агранулоцитоз, аллергические реакции (крапивница), увеличение размеров щитовидной железы, аллопеция, артралгия, диспептические расстройства. Предвестниками побочных реакцийявляются: повышение температуры, боли в горле,появление язвочек на слизистой рта.

При развитии лейкопении назначают .метилуроцил; по 0,5г 3 раза в день ( 30-60 мг в сут), пентоксил по 0,2 г 3 раза в день;,. при отсутствии эффекта – преднизолон по I5 ~20 мг в сутки.

Производные пропилтиоурацила ( метилтиоурацил, тиреостат, пропицил). Метилтиоурацил в дозе 300-600мг в сут.Доза делится на 4 приемадля достижения постоянной концентрации лекарства в крови в течение суток.Пропицио – ударная доза 300-600мг в сут, поддерживающая – 100мг.Для лечения требуется 6-7 недель, затем дозу снижают на 1/3 от исходной.В дальнейшем под контролем Т/3 Т/4 в сыворотке крови назначают поддерживающую дозу на протяжении 1-2 лет. Для предупреждения увеличения щитовидной железы от перечисленных препаратов, рекомендуется прием небольших доз тиреоидных гормонов( Л-тироксин)

Лечение радиоактивным йодом. Применяется с лечебной целью радиоактивный йод -131) - излучаемые В-частицы йода разрушают ткань шитовидной железы, и продукция тиреоидных гормонов снижается.

Препаратк, микройода. раствор Люголя, таблетки «Микройод. (редко). Раствор Люголя применяется в предоперационный период в каплях внутрь, при тиреотоксическом кризе - внутривенно капельно. При тяжелом тиреотоксикозе - вместе с мерказолилом. Противопоказаниями к применению препаратов йода являются ту­беркулез легких, нефриты, фурункулез, геморрагические диатезы, кра­пивница, беременность, повышенная чувствительность к йоду.

При резистентном течении заболевания и отсутствии эффекта применяются глюкокортикоиды. Они оказывают иммунодепрессантный эффект, уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин, уменьшают инфильтрацию шитовидной железы. Чаше всего применяется преднизолон (15-30 мг в сутки в течение 10-15 дней с последующим уменьшением дозы на 5мг в день).

Лечение В-адреноблокаторами. Они уменьшают действие симпатической нервной системы на сердце (снижают тахикардию), обладают антиаритмическим действием, снижают АД, оказывают седативное действие. Наиболее активным препаратом является пропранолол (анаприлин) 40-100 мг в сутки. Тразикор или обзидан в той же дозе. Не ухудшаюшими бронхиальную проходимость являются В-блокаторы: спесикор и кордакум

Иммуномодулируюшая терапия. Цель этой терапии - нормализация функций иммунной системы. Лекарственные средства: натрия нуклеи­нат в посошках по 0,1 г, тималин, Т-активин, декарис (левамизол) по 150 мг 1 раз в день в тече­ние 5 дней. С этой же целью применяется гемосорбиия и плазмаферез.

Седативная терапия – реланиум, сибазон, феназепам. в средних терапевтических дозах.

Метаболическая терапия – рибоксин, оротат калия, милдронат, ретаболил.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, узловые формы зоба, заболевании тяжелой степени, большой щитовидной железе применяется хирургическое лечение. Методом оперативного лечения является субтотальная резекция шитовидной железы.

Показания к оперативному лечению: тяжелые формы заболевания, рецидивы у молодых; мерцательная аритмия; узловые формы зо­ба; большая степень увеличения щитовидной железы.

Теоретическое занятие №29

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Сахарный диабет. Ожирение. Этиология. Классификация. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы:

1. Определение сахарного диабета.

2. Этиология сахарного диабета

3. Основные клинические проявления.

4. Лабораторные и инструментальные методы исследования

5. Уход, лечение больных с сахарным диабетом.

6. Профилактика сахарного диабета.

7. Определение ожирения

8. Этиология ожирения.

9. Основные клинические проявления.

10. Лабораторные и инструментальные методы исследования

11. Уход, лечение пациенток с ожирением

12. Профилактика ожирения.

Сахарный диабет (СД) - заболевание, характеризующееся синдро­мом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточ­ной продукции инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного,затем белкового и жирового, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ (1985) - сахарный диабет - состоя­ние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на ор­ганизм, генетических и экзогенных факторов.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте, как мужчины, так и женщины. Примерно на 5% случаев СД возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. Распространенность СД среди населения различных стран неодинакова, но число заболевших и общего числа больных неуклонно увеличивается. К концу ХХ в в мире насчитыва­лось 120 млн пациентов с СД. ПО прогнозам ВОЗ эта цифра в XXI в (в начале его) увеличится до 160 млн.

Выделяется два основных типа СД: инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), и инсулинонезависимый сахарный диа­бет (ИНСД).

При ИЗСД имеет место недостаточность секркции инсулина (аб­солютная инсулиновая недостаточность).

При ИНСД развивается недостаточность действия инсулина, по­является резистентность периферических тканей к инсулину (относи­тельная инсулиновая недостаточность).

Классификация сахарного диабета и близких категорий нарушения телераитности к глюкозе.

А. Клинические классы:

Сахарный диабет.

1. Инсулинозависимый сахарный диабет.

2Инсулинонезависимый сахарный диабет:

а) у лиц без ожирения;

б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенным состоянием и синдромами:

а) заболеваниями поджелудочной железы; б) заболеваниями гормональной этиологии;

в) состояниями, вызванными лекарственными средствами или хи­мическими соединениями.

5. Нарушенная толерантность к глюкозе а)улиц безожирения.

б) у лиц с ожирением.

6. Сахарный диабет беременных (включая нарушенную толерантность к глюкозе).

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД1 типа) Инсулинозависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболева­ние, развивающееся при наследственной предрасположенности к не­му под воздействием провоцирующих факторов внешней среды. ИЗСД развивается преимущественно у лиц молодого возраста.

Пациенты с диагнозом, установленным до 35 лет, составляют 50%.

Этиология. 1. Генетические факторы и маркеры. Роль генетического фактора, как причины сахарного диабета, окончательно доказана. ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат 2 мутант­ныхдиабетических гена в 6 хромосоме. Эти гены или группа генов рецес­сивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммун­ному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы.Улиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД из­менена реакция на факторы внешней среды, у них ослаблен противо­вирусный иммунитет, и они чрезвычайно подвержены цитотоксическо­му повреждению В-клеток вирусами и химическими агентами.

2. Вирусная инфекция. Наиболее часто появлению ИЗСД предшест­вуют вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цито­мегаловирус, вирус гриппа и др.

Патогенез. В основе патогенеза ИЗСД лежит деструкция В-кле­ток островков Лангерганса.

3.Огромную роль в развитии болезни играют аутоиммунные nроцесс, ,итогом которых является деструкция подав­ляющего большинства В-клеток островков Ларгерганса и развитие аб­солютной инсулиновой недостаточности.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловлен­ное снижение способности В-клеток к регенерации у лиц, предраспо­ложенных к ИЗСД. в норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Клинически явный диабет развивается, когда происходит деструк­ция и гибель 85-90% В-клеток.

Инсулннонезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции ин­сулина и чувcтвитeльности периферических тканей к инсулину.

Факторы риска ИНСД 1) Наследственная предрасположенность. 2) Ожирение

Этиология. Генетический фактор. 1) Избыточное питание и ожирение. Способствующим развитию диа­бета является употребление в пищу высококалорийной пищи с боль­шим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкого­ля и дефицит растительной клетчатки. Роль такого питания возраста­ет, если человек ведет малоподвижный образ жизни.

Патогенез. В основе патогенеза ИНСД лежат три основных ме­ханизма:

..J в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

..J в периферических тканях (в первую очередь в мышцах) - мышцы становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;

..J в печени - повышается продукция глюкозы.

Все это приводит к гипергликемии. Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарно­го диабета - это дефицит инсулина или его действия. Инсулин влияет на все виды обмена веществ. Этим объясняются клинические симптомы сахарного диабета.

Клиническая картина. Клиническая картина явного сахарного диа­бета очень характерна. Основные жалобы пациентов с СД:

..J выраженная общая и мышечная слабость(в связи с дефицитом об­разования энергии, гликогена и белка в мышцах);

..J жажда (в период декомпенсации пациенты выпивают 3-5 литров жидкости в сутки; часто они выпивают много воды ночью; чем вы­ше гипергликемия, тем сильнее выражена жажда);

..J сухость во рту(в связи с обезвоженностью и снижением функции слюнных желез);

..J полиурия(у детей может быть ночное недержание мочи);

..J похудание (при ИЗСД) и ожирение (при ИНСД);

..J полибулия- повышенный аппетит (при декомпенсации аппетит снижается);

..J кожный зуд(в области гениталий у женщин).

Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, со­судистой и нервной систем.

Указанные выше жалобы при ИЗСД развиваются быстро, иногда у молодых людей диагноз ИЗСД выставляется впервые при развитии коматозного состояния.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностиру­ется случайно при профилактических осмотрах (выявление гиперг­ликемии).

Симптомы со стороны различных органов и систем. Кожа и мышеч­ная система. В период декомпенсации бывает сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Часто наблюдаются рецидивирующий фу­рункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии - ксантоматоз кожи, в области век - ксантелазмы (желтые липидные пятна).

Ногти ломкие, тусклые с исчерченностью и желтоватой окраской.

Иногда на коже появляется вителиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встречаются измене­ния: прогрессирующий кариес; парадонтоз, расшатывание и выпаде­ние волос; гингивит, стоматит; хронический гастрит, дуоденит, сниже­ние секреторной функции желудка; редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; диарея, стеаторея, атрофический хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холецистит со склонностью' к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей.

Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет способствует ран­нему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Диабетическая миокардиодистрофия встречается чаще в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточности.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулезу легких, частым пневмониям. Они часто болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Система мочевыделения. У пациентов с СД часто встречаются цис­титы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

Острые осложнения сахарного диабета - это осложнения, возни­кающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохо­го метаболического контроля. Обычно они развиваются в течение ми­нуг или часов, когда сахар крови низкий, и в течение часов или дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий

Гuпоглuкемия-состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; позд­ний или пропущенный прием пищи; большая чем обычно физиче­ская нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значи­тельная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гиnогликемии - дрожь, сердцебиение, потли­вость и чувство голода,раз­дражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функциони­рования головного мозга. Несnецифические симптомы: головная боль, головокружение, об­щая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симпто­мы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические сим­птомы и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент мо­жет оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требу­ет посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюко­зы в крови меньше 2 ммоль/л, Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в ус­ловиях стационара.

Симптомы гuпоглuкемuческой комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрач­ки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезненный, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отек головного мозга.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определенной по­следовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой - голод). У паци­ентов с СД может быть ночная гипогликемия,От которой пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное белье, голов­ная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетическиii кетоацидоз - состояние, характеризующее­ся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительны­ми нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает только у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее сроч­ной госпитализации. Смертность вследствие диабетическогокетоаци­доза составляет около 5%.

Основные причины кетоаиидоэа:пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особен­но острые инфекции.

Симптомы. Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5-2 дней. Основные симптомы:сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость,снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах, гиперемия и сухость кожи. Запах ацетона в комнате, где находится пациент. Тахикардия, тоны сердца приглушены. Гипергликемия до 18-20 ммольjл, кетонемия до 5,2 ммольjл.

При отсутствии помощи развивается гипергликемическая прекома: сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на во­просы пациент отвечает тихо, невнятно.

Кожа сухая, шершавая, холодная. Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец. Тонус мышц резко снижен.

Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Сухожильные рефлексы снижены. Гипергликемия - 20-30 ммольjл, гипонатриемия, гипокалиемия, Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1-2 часа он впадает в кетоацидотическую кому.

Сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, за­пах ацетона.

Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена. Кожа холодная, температура тела снижена; Зрачки сужены. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют. Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено. Тоны сердца глухие, аритмичные, Живот вздут, увеличенная плотная печень. Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

Гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышено содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче - ацетон, кетоновые тела, сахар.

Хронические осложнения сахарного диабета (диабетические ангиопа­тии). Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосу­дов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разга­ра заболевания.

Диабетическая макооангиопатия. Основным про­явлением ее является атеросклероз артерий крупного и среднего ка­либра. Тяжелое поражение сосудов н/к, которое проявляет­ся в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Разви­вается гангрена стопы, которая часто инфицируется.

Диабетическая микроангиопатuя играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангио­патии чаще развиваются при изсд. Диабетическая нефроnатuя ведет к нефроангиосклерозу и ХПН. Диабетическаяретинапатия является основной причиной слепоты при сахарном диабете. Микроангиоnатuя нижних конечностей. В выраженную стадию па­циенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимуществен­но в покое. При осмотре: гипотрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на ар­териях стоп сохраняется.

Диабетическая нейропатия - одно из самых частых осложнений са­харного диабета. Это - полинейропатия черепно-мозговых нервов, ве­гетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной ней­ропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

Степени тяжести сахарного диабета. Критерии степени тяже­сти изсд.

Легкое течение - неосложненный сахарный диабет. Средняя степень тяжести неосложненное течение, началь­ные проявленииретинопатии

Тяжелая степень - нали­чие тяжелых клинических про­явлений диабетической нейро­патии, микро- и макроангиопа­тии с трофическими язвами, ган­греной, утратой зрения, ХПН и др.

Критерии степени тяжести инсд Легкая степень тяже­сти - СД компенсируется дие­той, возможна начальная ретино­патия, нейропатия, ангиопатия нижних конечностей.

Средняя степень тяжести - СД компенсируется диетой и сахарос­нижающими пероральными препаратами. Клинические проявления нейропатий, ретинопатий, ангиопатий, но они не вызывают тяжелых нарушений функций органов и систем.

Лабораторные нсследования. ОАК - признаки анемии (при разви­тии ХПН)

ОАМ - высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе - аце­тон. БАК - гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобули­немия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН - повышение уров­ня мочевины и креатинина.

Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в кро­ви ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выяв­ления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерант­ный тест с нагрузкой (75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) и определением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется следующими критериями: концентрация глюкозы натощак в сыворотке венозной кро­ви не более 7,8 ммоль/л; содержание сахара через час после нагрузки должно быть увеличено в сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/ л; уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой должен нахо­диться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: в сыворотке венозной крови- 6,7-10 ммоль/л, Гликемический профиль – исследование глюкозы крови в 8 – 12 – 16 – 20ч. Инструментальные методы исследования. Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии. Реовазография нижних конечностей - определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Уход и лечение СД. Режим. Положительное влияние оказывает физическая активность, т.к. она повышает чувствительность к инсулину, снижает уровень гликемии, улучшает состояние сердечно- сосудистой системы. В тоже время физические упражнения могут привести к гипогликемии, риск повышается во время нагрузки в течение 12-40ч после тяжелой физ нагрузки. В связи с этим необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учетом планируемой нагрузки. Обязательное условие – индивидуальный подход к дозированию нагрузок. Можно рекомендовать утреннюю гимнастику 10-15 мин, дозированную ходьбу, езду на велосипеде, плавание, спортивные игры. Противопоказаниями для физических нагрузок является: гипергликемия выше 15 ммоль/л, гипогликемические состояния и кетоацидоз. Все пациенты должны быть обучены методам самоконтроля по специализированной программе в стационаре или поликлинике. Рекомендуется отказ от курения

Лечебное питание: Назначается диета N 9,.( по приказу № 330 – ОВД, НКД, ВБД.Ограничиваются углеводы, жиры, белки не ограничиваются. Прием пищи 4-5 раз. Следует ограничить прием жирного молока, твердых растительных жиров, мясных продуктов, богатых жирами увеличить потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов. Из питания исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, варенье, мед, торты, пирожные, сладкие напитки, виноградный сок, манная и рисовая каши.Предпочтительнее употреблять сложные углеводы, богатые клетчаткой, пищевыми волокнами – крупы (гречневая, овсяная), кукурузу, картофель, бобовые, фрукты, обезжиренные молочные продукты Если пациент не может отказаться от сладкого, назначают сахарозаменители, среди которых различают калорийные ( фруктоза, ксилит, сорбит ) и некалорийные (аспартам, сахарин, цикламат). Хлебные изделия д.б. на основе муки грубого помола, предпочтительнее из цельного (неочищенного) зерна. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах. Избегать употребления сахарозы, ограничивать соль. Запрещаются алкогольные напитки (опасность кетоацидоза), в небольших количествах допустимы сухие вина. Диета при СД 1 типа основана на расчете « хлебной единицы»- ХЕ.

Одной ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал, для ее усвоения необходимы 1 – 2 ЕД инсулина (25 гр ржаного хлеба,50 гр картофеля,50 гр рисовой каши,90 гр яблока).

Лечение производними сульфанилмочевины, Фармакологический эффект сульфанилмочевины основывается на центральном действии.:воздействие на В-клетки островков поджелудочной железы,стимуляциея секреции инсулина.. Периферическое действие препаратов сульфанилмочевины проявляется в повышении чувствительности к инсулину, усилению сахароснижающего эффекта инсулина . К этим препаратам относятся: манинил (глибенкламид), глюренорм, гликлазид, минидиаб, диабетон, предиан.

Лечение бигуанидами. Механизм их действия: усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами; замедляют скорость абсорбции глюкозы из кишечника, что улучшает эффект инсулина; подавляют глюконеогенез в печени; увеличивают количество рецепторов к инсулину в периферических тканях; уменьшают содержание холестерина и атерогенных липопротенов в крови.Бигуаниды притупляют чувство голода, уменьшают аппетит, улучшают обмен углеводов в организме. Применяют препараты этой группы - метформин(сиофор, глиформин), комбинированные препараты (глибенкламид + метформин) - глибомет, которые при меньших дозах дают необходимый эффект.

Лечение npenaратами инсулина. Показания к применению инсулина: ИЗСД, кетоацидоз, прекомы и комы, декомпенсация сахарного диабета, беременность и роды. Инсулинотерапия обеспечивает переход глюкозы в клетки, уменьшает поступление глюкозы из печени в кровь, увеличивает синтез белка, стимулирует липогенез, тормозит липолиз.

Фитотерапия сахарного диабета. Наиболее эффективные фитопрепараты: настойка лимонника, настойка женьшеня, экстракт левзеи жидкий, экстракт родиолы жидкий, настойка аралии, экстракт элеутерококка жидкий, лист и побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист брусники, крапивы, орех грецкий, лавровый лист, капуста (сок), дрожжи пивные, топинамбур и др.

Рациональная психотерапия. Сахарный диабет является пожизненным заболеванием. Многие больные теряют интерес к окружающему миру. Врач-эндокринолог и фельдшер должны постоянно проводить беседы с пациентом и членами его семьи, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении пациент может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности.

Очень важно создать для пациента благоприятную психоэмоциональную обстановку на работе и в семье, окружить его вниманием, заботой. Это поможет ему чувствовать себя полноценным членом общества.

Обучение и самоконтроль пациентов с СД предусматривают: ..J ознакомление с сутью заболевания, принципами его лечения; ..J соблюдение правильного режима труда и отдыха;

..J занятие физкультурой;

..J организацию правильного лечебного питания;

..J самоконтроль за показателями в крови и моче (с помощью индикаторных полосок, глюкометров);

..J постоянный контроль массы своего тела;

..J изучение признаков коматозных состояний и мер по их предупреждению, а также оказание неотложной помощи; .J изучение методики инъекции инсулина.

Ожирение – состояние сопровождающееся избыточным накоплением жировой ткани в организме и приводящее к увеличению массы тела на 20% и более .Нормальной принято считать массу тела, примерно соответствующую цифрам роста минус 100(формула Брока), или более точно от 18.5 до 24,9 кг/м2индекс массы тела(формула Кетле: вес в кг на рост в м2).

Точные причины ожирения устанавливаются в 5-10 % случаев. Наиболее частая причина ожирения – несоответствие получения и расходования калорий. Выделяют ожирение первичное (алиментарное, коституционально-наследственное) и вторичное (симптоматическое). Алиментарное ожирение развивается вследствие переедания, гиподинамии, при наличии отягощенной наследственности. Вероятность такого ожирения возрастает в периоды дисгормональных состояний (пубертат, беременность, лактация, климакс).Обусловлено постоянной стимуляцией секреции инсулина в результате обильной еды, повышением активности гипоталамического центра голода и торможения центра сытости вследствие нарушения соотношения гипоталамических катехоламинов и эндорфинов.

Вторичное ожирение развивается вследствие эндокринных заболеваний (гипотиреоз, гиперкортицизм, гипогонадизм, гиперинсулимизм), церебральных нарушений (травмы мозга, нейроинфекции, опухолей мозга, длительного повышения внутричерепного давления), генетических дефектов ( болезнь Дауна), длительного приема лекарственных препаратов ( инсулин, глюкокортикоиды, антидепрессанты).

Клиника зависит от формы ожирения, степени превышения массы тела ( 1ст – превышение массы тела от нормы на 10 – 29 %. 2 – 30 – 49 %, 3 – 50 – 99%, 4я более 1005,стадии болезни( прогрессирующая, стабильная)

В начальной стадии болезни, кроме повышенного аппетита клиника отсутствует. При выраженном ожирении больные предъявляют жалобы на прогрессирующее наростание массы тела, одышку при незначительной физической нагрузке, быструю утомляемость, вялость, выраженную потливость, головную боль, головокружение, боли в области сердца, в суставах, снижение половой функции, неустойчивое настроение, диспептические расстройства, запоры.

При осмотре: кожа обычно нормальной окраски, реже бледная или гиперемирована. При алиментарном ожирении отложение жира равномерное на животе, спине, груди, боковых поверхностях туловища, бедрах, затылке, тазе. Образуется двойной подбородок, жир на животе свисает в виде передника. Высокое стояние диафрагмы, сужение воздухоносных путей способствует развитию бронхитов и пневмоний. Гиповентиляция легких обусловливает у тучных людей возникновение гипоксии мозга с последующим апноэ, является причиной внезапной смерти. Днем у таких пациентов отмечается повышенная сонливость ( синдром Пиквика). У больных часто отмечается повышение АД.

Ожирение часто приводит к увеличению печени вследствие жировой инфильтрации печени, у 20 – 25 % пациентов развивается сахарный диабет, хронический гастрит, ДЖВП, холецистит, ЖКБ, хронический колит.

Уход и лечение. Сестринские вмешательства при ожирении проводятся в основном амбулаторно и направлены на все звенья патогенеза болезни с целью предупреждения возможных осложнений. Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания, мероприятий по личной гигиене; своевременный прием больным лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; профилактику пролежней; подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям .Также она проводит: беседы с больными и их род­ственниками о значении лечебного питания, своевременном приеме лекарственных препаратов; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.

Режим назначается свободный, рекомендуется повышенная двигательная активность, дозированные физические нагрузки, лечебная гимнастика, массаж.

Диета должная быть низкокалорийной и сбалансированной. Исключаются соль и сахар, на раки больному дают 3-5г соли. Хлеб ржаной и пшеничный не более 50-300 гр в день, фрукты, ягоды в сыром виде и в блюдах. Картофель, морковь, свекла – в счет нормы углеводов, капуста белокочанная, кабачки, фасоль, огурцы, помидоры, спаржа – без ограничения. В первые 6 мес снижается калорийность на 1000ккал. Снижение массы тела должно быть не более0,5 кг в неделю. Затем суточная калорийность снижается на 1500 – 1600 ккал/мес. Энергетическую ценность пищевого рациона рассчитывают с учетом массы тела, роста, пола, характера труда. Применяют разгрузочные диеты с калорийностью до 900 ккал/сут. Обязательным компонентом разгрузочной диеты является ограничение жидкости до 1000мл/сут и исключение соли. Фармакотерапия ожирения показана не всем больными проведение ее требует большой осторожности. Не следует ждать хорошего эффекта только от приема лекарств, необходимо изменить образ жизни. Фармакотерапия ожирения включает: применение по назначению врача средств, активирующих липолиз( препараты тиреоидных гормонов – тироксин, 3-иодтиронин, препараты аденогипофиза – адипозин, бигуаниды – адебит, анорексогенные препараты – сибутромин. орлистат, фепранон) Анорексогенные препараты должны применяться длительно и непрерывно, если нет эффекта в течение 2-3 мес их отменяют. Тиреоидные и анорексигенные пр должны применяться под контролем АД, пульса, тк. Они влияют на эти показатели.

Также используют мочегонные препараты –верошпирон, растительные средства – толокнянку, лист ортосифона, петрушку. Для нормализации стула назначают растительные слабительные – ревень, крушину, александрийский лист, регулакс, солевые слабительные – сернокислую магнезию.

Лечебное голодание проводится только в специализированных отделениях, поскольку при использование этого метода лечения возможно возникновение серьезных осложнений.

Хирургическое лечение (гастропластика) показано для определенной группы больных с паталогическим ожирением, с ИМТ 35 – 40, не злоупотребляющих алкоголем, при стойкой неэффективности консервативного лечения.

Больного необходимо проинформировать о его состоянии, последствиях заболевания и методах лечения. Желательно обеспечить его литературой, оказать психологическую поддержку.

Профилактикка ожирения: рациональное питание, систематические физические упражнения, бег, плавание.

Теоретическое занятие №30

Тема: Болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и беременность.

Болезни гипофиза и надпочечников.

Этиология. Классификация. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Цели и задачи: дать представление об основных жалобах, об основных клинических синдромах, основных методах обследования, принципах лечения и профилактики.

Учебные вопросы:

1. Определение гипофизарного нанизма

2. Этиология гипофизарного нанизма.

3. Основные клинические проявления.

4. Лабораторные и инструментальные методы исследования

5. Уход, лечение больных с гипофизарным нанизмом.

6. Профилактика гипофизаоного нанизма.

7. Определение феохромоцитомы.

8. Этиология феохромоцитомы.

9. Основные клинические проявления.

10. Лабораторные и инструментальные методы исследования

11. Уход, лечение пациенток с феохромоцитомой

Гипофизарный нанизм.

Термин «гипофизарный нанизм» (от греческого nanos-карлик). Синонимы - карликовость, микросомия - в абсолютном смысле означает заболевание, основным проявлением которого является резкое отставание в росте, связанное с нарушением секреции гормонов роста передней долей гипофиза.