- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
Холестерин
входит в состав всех липопротеиновых фракций крови. Больше всего его в β-липопротеинах. В крови человека содержится 150- 250 мг % (3,9-6,5 ммоль/л) холестерина. Синтез холестерина происходит почти во всех тканях, но больше всего в кишечнике и печени. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез его в печени тормозится по принципу обратной связи. Повышение синтеза холестерина в печени наблюдается при отсутствии желчных кислот. При их дефиците синтез холестерина в слизистой тонкой кишке увеличивается в 5-10 раз.
Основное влияние на уровень холестерина оказывает содержание жира, особенно ненасыщенных жирных кислот в пище.
Гиперхолестеринемия – это повышенное содержание холестерина в крови (свыше 200 мг/дл или 5,18 ммоль/л).
Этиология первичной гиперхолестеринеми неизвестна
Этиология вторичной гиперхолестеринеми
Гипотиреоз.
Сахарный диабет.
Нефротический синдром.
Обструктивные заболевания печени.
Приём некоторых препаратов
Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность.
Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.
Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.
59. Нарушения электролитного обмена
Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже,
Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л). Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л. Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.
|
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Основными причинами гипокальциемии являются:
— травма паращитовидных желез; — терапия радиоактивным йодом; — удаление паращитовидных желез; — псевдогипопаратиреоз. Наиболее частая причина гиперкальциемии — первичный или вторичный гиперпаратиреоз. К основным причинам гипонатриемии относят: — тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза; — посттравматические и послеоперационные состояния; — внепочечные потери натрия; — избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния; — бесконтрольное применение диуретиков. Причинами гипокалиемии являются: — смещение калия в клетки; — превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией; — сочетание указанных выше факторов; — алкалоз (респираторный, метаболический); — альдостеронизм; — периодический гипокалиемический паралич; — применение кортикостероидов. Основными причинами гиперкалиемии являются: — выход калия из клетки вследствие ее повреждения; — задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента. Причинами гипомагниемии может быть: — хронический алкоголизм; — поражение печени; — резекция тонкой кишки; — диарея, наличие свищей; — гипопаратиреоз; — введение инсулина.
