- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
Азотемия (гиперазотемия) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот. К ним относятся мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, индикан и др.
В зависимости от происхождения гиперазотемия подразделяется на продукционную (печеночную) и ретенционную (почечную).
|
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ |
|
Печеночная (продукционная) |
Почечная (ретенционная) |
|
ПРИЧИНЫ |
Поражения печени (инток- сикации, цирроз, расстрой- ства кровообращения), белковое голодание |
Воспаление почек, рас- стройства кровообраще- ния, нарушения оттока мочи |
МЕХАНИЗМЫ |
Нарушение образования мочевины в печени |
Недостаточное выделе- ние азотистых продуктов с мочой |
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ |
Последствия - нарушение функции органов и систем, особенно нервной системы. Возможно развитие пече- ночной или уремической комы. При нарушении обме- на мочевой кислоты развитие подагры |
|
Механизмы компенсации - Амидирование в клетках, аммониогенез в почках, выделение азотистых продук- тов альтернативными путями (через кожу, слизистые, желудочно-кишечный тракт) |
||
50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
|
Азотистый баланс (азотистое равновесие) |
|
Положительный |
Отрицательный |
|
ПРИЧИНЫ |
Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников) |
Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением |
МЕХАНИЗМЫ |
Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия) |
Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды) |
Последствия для организма |
Ускорение роста |
Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета |
51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
-
Нарушение гидролиза
Нарушение всасывания
ПРИЧИНЫ
Поражения печени (гепатит, механическая и паренхима- тозная желтуха, нарушения кровообращения), поджелу- дочной железы, кишечника, (воспаление, некроз, опухо- ли), усиление перисталь- тики, прием антибиотиков (номицин, хлортетрациклин)
Воспаление и расстройства кровообращения в кишечни- ке, недостаточность надпо- чечников, дефицит вит. А и В, избыток Са и Mg, отрав- ления флоридзином и мо- нойодацетатом + все при- чины, вызывающие наруше- ние гидролиза
МЕХАНИЗМЫ
Нарушения эмульгирования жиров, дефицит липазы поджелудочной железы и тонкого кишечника
Нарушения транспорта и фосфорилирования жиров в кишечнике
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ
Стеаторея (увеличенное вы- деление нерасщепленного жира с калом)
Недостаточное поступление витаминов А, Д, Е, К. Нару- шение синтеза протромбина в печени. Дефицит ненасыщен- ных жирных кислот в орга- низме. Снижение жира в кро- ви и лимфе