- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
Патогенез
Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.
Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Приём этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощённых больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приёмов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени. Особенно чувствительны к алкоголю дети
47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
|
Нарушения гидролиза |
Нарушения всасывания |
ПРИЧИНЫ |
Воспаление, опухоли, резекции желудка и кишечника, усиле- ние перистальтики (нервные влияния, снижение кислотности желудка, прием недоброкачественной пищи) |
|
МЕХАНИЗМЫ |
Дефицит эндопептидаз (пепсин, трипсин, химот- рипсин) и экзопептидаз (карбо-, амино- и дипеп- тидазы) |
Дефицит АТФ (всасывание амино- кислот - активный процесс и проис- ходит с участием АТФ) |
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ ОГРАНИЗМА |
Белковое голодание → гипоптротеинемия → отеки, анемия, нарушения иммунитета → склонность к инфекционным процессам; диарея, нарушение транспорта гормонов. Активация катаболизма белков → атрофия мышц, лимфоид- ных узлов, желудочно-кишечного тракта с последующим усугублением нарушений процессов гидролиза и всасывания не только белков, витаминов, но и других веществ; отрицательный азотистый баланс. Всасывание нерасщепленного белка → аллергизация орга- низма. При поступлении нерасщепленных белков в толстый кишечник усиливаются процессы бактериального расщепления (гниения) с образованием аминов (гистамин, тирамин, кадаверин, путресцин) и ароматических токсических соединений (ин- дол, фенол, крезол, скатол). |
|
48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
Нарушения межуточного обмена белков включают недостаточность синтеза, усиление синтеза и распада белков, нарушения превращения аминокислот в организме.
Биосинтез белков происходит на рибосомах (образуется первичный полипептид с определенной ДНК).
Снижение синтеза белка
ПРИЧИНЫ |
Белковое голодание, поражения печени (гепатит, цир- роз, токсико-инфекционные поражения, дефицит вита- мина К), наследственные нарушения В-системы. имму- нитета, дефицит анаболических гормонов (СТГ, инсу- лин, андрогены) |
МЕХАНИЗМЫ |
Дефицит и снижение активности ферментов анабо- лизма белка; уменьшение количества аминокислот |
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ |
Гипопротеинемия, отеки, дистрофические процессы в клетках, нарушения иммунитета. Нарушения транспорта гормонов, нарушения гемостаза |
Увеличение синтеза белка обусловлено избыточной продукцией инсулина, андрогенов, соматотропина и является причиной формирования положительного азотистого баланса.
Нарушение азотистого равновесия
|
Азотистый баланс (азотистое равновесие) |
|
Положительный |
Отрицательный |
|
ПРИЧИНЫ |
Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников) |
Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением |
МЕХАНИЗМЫ |
Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия) |
Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды) |
Последствия для организма |
Ускорение роста |
Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета |
Нарушения превращения аминокислот.
В процессе межуточного обмена аминокислоты подвергаются
трансаминированию (направлен на образование новых аминокислот путем переноса аминогруппы на кетокислоту; акцептором аминогрупп является α-кетоглютаровая кислота, которая превращается в глютаминовую)
дезаминированию (под влиянием ферментов аминооксидаз образуется аммиак и кетокислота, подвергающаяся дальнейшему превращению в цикле трикарбоновых кислот до СО2 и Н2О. При блокаде дезаминирования часть аминокислот подвергается декарбоксилированию с образованием ряда биологически активных аминов - гистамина, серотонина, α-аминомасляной кислоты, тирамина, дофамина и других)
декарбоксилированию (тормозится при гипертиреозе и избытке глюкокортикоидов)