- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
Роль наследственности в возникновении опухолей.
У человека роль наследственности четко прослеживается при анализе таких опухолевых заболеваний как ретинобластома, нейробластома, рак кишечника в результате множественного полипоза, однако большинство исследователей склонны считать наследственность только фактором, определяющим повышение или, наоборот, понижение устойчивости организма к опухолевому росту.
Нервная система и канцерогенез. Относительная автономность является характерным признаком опухолевого роста, т.е. в его возникновении важная роль принадлежит нарушению функции нервной системы.
Увеличение раковых опухолей у людей, особенно в связи с невосполнимой утратой близкого человека, способствующей значительному и длительному состоянию депрессии. Отмечено нарастание частоты раковых опухолей у лиц с быстро развивающейся депрессией в результате стресса.
Роль нарушений эндокринной системы в возникновении опухолей
Важную роль, как в этиологии, так и патогенезе опухолей имеют гормоны. Гормоны обладают канцерогенным и антиканцерогенным действием. Канцерогенный эффект вызывают гормоны, стимулирующие пролиферацию — гонадотропные и половые. Тироксин, инсулин, небольшие дозы кортикостероидов тормозят образование и развитие опухолей.
Кейлоны, являясь высокомолекулярными полипептидами или низкомолекулярными белками, рассматриваются как тканевые гормоны, постоянно продуцируемые клеткой и оказывающие антимитотический эффект. Кейлоны стимулируют образование цАМФ, который и ингибирует деление клеток
Роль нарушений иммунитета в возникновении опухолей
Состояние иммунологической реактивности определяет как противоопухолевую устойчивость, так и формирование опухолевого процесса в организме. Иммунодепрессивное действие установлено для химических и физических канцерогенов.
90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
Канцерогене́з — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.
Опухоль (новообразование) - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении.
Возникновение опухоли - это многостадийный процесс, включающий 3 этапа (стадии):
I этап - инициация (трансформация) — приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться. Превращение нормальной клетки в опухолевую (трансформация, или инициация) является результатом стойких изменений в геноме клетки - мутации одного из генов, регулирующих клеточное размножение. Вследствие этого клетка становится инициированной (потенциально способной к неограниченному размножению), но требующей для проявления этой способности ряда дополнительных условий. Инициирующими факторами служат различные канцерогены, вызывающие повреждения ДНК.
II этап — промоция, или активизация опухолевых клеток.
III этап - опухолевая прогрессия, или стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации (приобретение клетками нормальной или патологически изменённой ткани организма), возникающие по мере ее роста.
