- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
84. Общие принципы лечения шока
Шок (удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и других функций.
В эректильной фазе шока (наблюдается возбуждение нервной, симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, сердечно-сосудистой систем и повышение системного артериального давления)
необходима первичная обработка места травмы с соблюдением правил асептики и антисептики
остановка кровотечения
снижение болевой импульсации путем новокаиновой блокады
применения аналгетиков --- уменьшение болевого и эмоционального компонентов стресса, уменьшение вовлечения кардиального и сосудодвигательного центров и нивелирование выраженности расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции.
В торпидной фазе шока лечение направлено на восстановление объема циркулирующей крови (переливание крови, плазмы или плазмозаменителей), системного артериального давления, микроциркуляции, эндокриннообменных расстройств, нормализацию кислотно-основного равновесия, функции нервной системы, дыхания, сердца, почек. Переливание плазмо- и кровезаменителей обеспечивает увеличение венозного возврата крови к сердцу, повышение ударного и минутного объема сердца --- нормализацию системного артериального давления.
Использование вазоактивных веществ (повышает общее периферическое сопротивление, увеличивает ударный и минутный объемы кровообращения и нормализует системное артериальное давление).
Наличие резко выраженной гипоксии требует назначения антигипоксантов (корректор микроциркуляции).
Используют гормоны. Глюкагон (увеличение минутного объема сердца и системного артериального давления), Глюкокортикоиды (компенсируют надпочечниковую недостаточность, стабилизируют мембраны клеток, предотвращая поступление ферментов в кровь, снижают уровень вазоактивных веществ).
85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров(физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом).
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из 3-х последовательных стадий:
реакция тревоги - немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из
фазы шока (гипотония мышц, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, повышение проницаемости капилляров)
противошока (повышение АД, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови, ведут к стадии резистентности). Основное патогенное звено фазы противошока – стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.
стадии резистентности (гипертрофируется корковое вещ-во надпочечников и секретируется большое количество гормонов, активизирующих анаболические процессы, усиливается гликонеогенез)
стадии истощения (При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается → истощение функциональных резервов → истощение коркового вещества надпочечников → стадия истощения (дистресс).
Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Виды стресса
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.