- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
Шок (удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и других функций.
Механизмы нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке
І. Уменьшение объёма циркулирующей крови: 1) кровопотеря (геморрагический шок); 2) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); 3) выход жидкости из кровеносных сосудов (анафилактический шок); 4) обезвоживание (ангидремический шок); 5) перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).
ІІ. Уменьшение минутного объёма сердца: 1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда); 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков).
ІІІ. Уменьшение общего периферического сопротивления в результате генерализованного расширения сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока); 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкретический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).
ІV. Нарушения реологических свойств крови: 1) синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови (панкреатический шок); 2) агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3) сгущение крови – гемоконцентрация (ангидремический шок).
83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
Шок (удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и других функций.
Метаболические нарушения возникают сразу после травмы из-за циркуляторных расстройств, изменений кислородного режима, расстройств нейроэндокринной регуляции. Особенно большую роль играют расстройства углеводного обмена, проявляющиеся избыточным образованием лактата. В норме его в крови 9-16 мг/% (0,99-1,77 ммоль/л), при шоке лактата может быть 24,3-30,6 мг/% (2,7-3,4 ммоль/л).
Поскольку шок проявляется нарастанием процессов катаболизма (процесс метаболического распада), в том числе катаболизма белков, важное значение может иметь определение креатин-креатинового индекса при шоке:
креатин + креатинин - в норме индекс = 1,0, при легком шоке = 1,5.
креатинин - при тяжелом = 2,0 и выше. Шок особенно тяжело протекает у детей и лиц пожилого и старческого возраста
Необратимые изменения при шоке связанны с неконтролируемой воспалительной реакцией.
В норме одновременно с воспалением действуют и ограничивающие его механизмы. Однако если воздействие, вызывающее воспаление, очень сильное или длительное, то аутокринные клеточные реакции (Клетка-мишень сама является клеткой, генерирующей гормональный сигнал, те аутокринное действие клеток - самостимулирующее действие) и паракринные клеточные реакции (Действие гормона воспринимают соседние клетки) начинают развиваться по типу порочного круга. Активация эндотелиальных клеток ведет к синтезу молекул адгезии (молекул-сцепления) цитокинов (информационных молекул) . При шоке этот выброс становится чрезмерным и неконтролируемым. Адгезия нейтрофилов и макрофаговведет к их избыточной активации и выделению большого количества медиаторов воспаления.
Травматическая болезнь– это совокупность общих и местных патологических сдвигов в организме при повреждении органов и тканей, приводящих к нарушению гомеостаза.
В течение ТБ выделяются 4 периода.
1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций.
-травматического шока или терминального состояния
- травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга
- дыхательная недостаточность при тяжелых повреждениях груди
- острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий
|
2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период
продолжается от 12 до 48 ч
3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений.
В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдро-ма, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировалисьмножественные очаги микротромбозов.
|
Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.
4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует.
