67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии, наблюдаемой при различных заболеваниях, при специальных тренировках к недостатку кислорода или жизни человека в высокогорных условиях. Они формируются на путях транс- порта и утилизации кислорода.

• Дыхательный аппарат - увеличение диффузионной поверхности легких

• сердечно-сосудистой система — это компенсаторная гипертрофия сердца,увеличение количества эритроцитов и гемоглобина и, следовательно, объема циркулирующей крови, за счет активации эритропоэза в костном мозге.

• На уровне тканей долговременная компенсация проявляется увеличением массы митохондрий на единицу массы клетки и, следовательно, улучшением утилизации кислорода.

68. Патофизиологические основы профилактики и терапии к гипоксии.

1. Улучшающие доставку кислорода к тканям и его утилизацию за счет стимуляции дыхания, кровообращения (аналептики, кардио- тонические средства), усиление эритропоэза. Стимулирующие средства наиболее эффективны при не тяжелом кислородном голодании.

2. Вещества, повышающие устойчивость организма к гипоксии за счет снижения потребления кислорода (наркотические, снотворные, транквилизаторы, антиадренэргические средства).

3. Средства, способствующие сохранению или образованию макроэргов:

а) вещества с электронно-акцепторными или электронно- донаторными свойствами (цитохром С, НАД, НАДФ, аскорбиновая кислота, глютатион, цистеин, АТФ, АДФ, АМФ);

б) вещества, активирующие ферментные и коферментные системы (кокарбоксилаза, никотинамид, тиамин, аскорбиновая кислота, аминокислоты типа метионина, триптофана, цистеина), вещества, содержащие тиоловые группы (глютатион, унитиол), производные пи- римидина (пентоксил, метацил);

в) АТФ или фосфорилированные углеводы (глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6-фосфат, фруктозо-1,6-фосфат) способствуют пополнению и сохранению АТФ, которая обычно используется для фосфорилиро- вания глюкозы.

4. Средства, нормализующие мембраны клеток, рН, электро- литный обмен. Учитывая, что при гипоксии развиваются мета- болический ацидоз и внутриклеточные изменения калия, назначают ощелачивающие вещества и хлористый калий. Стабилизация мембран клеток достигается назначением глюкокортикоидов и хлористого маг- ния.

В настоящее время важным фактором профилактики и лечения гипоксии является гипербарическая оксигенация.

69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.

Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Иммунитет обеспечивает резистентность организма к действию, прежде всего, инфекционных факторов. При снижении интенсивности иммунитета и развитии иммунодефицита, врожденного или приобретенного, резистентность организма к действию микробов и вирусов понижается.

При накоплении в крови иммуноглобулинов IgE, IgG, IgM резко повышается чувствительность организма и развиваются аллерги- ческие реакции.

Наоборот, при вакцинации повышается резистентность к дей- ствию соответствующих инфекционных раздражителей.

Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.

Различают фагоцитоз внутрисосудистый и тканевый, завершенный и незавершенный.

Стадии фагоцитоза:

I – приближение фагоцита к объекту фагоцитоза;

II – прилипание;

III – поглощение объекта фагоцитом;

IV – умерщвление жизнеспособных объектов (стадия киллинга);

V – переваривание нежизнеспособных объектов.

Причины патологии фагоцитоза

1. Уменьшение количества фагоцитов (прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера)

2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера:

1) нарушением сократительных структур фагоцита;

2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам;

3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический;

г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов.