- •27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
- •29) Биологическое значение воспаления.
- •31) Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •39) Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •40) Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •Патогенез
- •47. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •48. Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
- •49. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •50. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы.
- •51. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •52. Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •53. Общее ожирение и его механизмы.
- •54. Повышение мобилизации жира из депо, ожирение печени, нарушение превращения жирных кислот.
- •55. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •56. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •59. Нарушения электролитного обмена
- •60. Основные механизмы формирования отека
- •61. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.
- •65. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •67. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии
- •69. Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.
- •73. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа
- •2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.
- •74. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа
- •79. Клинические стадии шока
- •80. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний.
- •81. Нейро-эндокринные нарушения при шоке
- •82. Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •83. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •84. Общие принципы лечения шока
- •85. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •86. Нарушения в оргнизме при стрессе
- •87. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •88. Понятие об опухолях. Этиология опухолей
- •89. Роль нарушения реактивности организма в возникновении и развитии опухолей (значение наследственных факторов, изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем).
- •90. Инициальные (клеточные) механизмы канцерогенеза.
- •91. Биологические особенности опухолей.
- •92. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •93. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.
- •94. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему).
27) Условия, необходимые для развития хронического воспалния.
Формированию хронического воспаления, которое, как правило, носит пролиферативный характер, способствует наличие раздражите- ля в очаге воспаления, образование эндогенных антигенов и наличие эндогенных факторов, которые изменяют тип клеток и их функцию в очаге воспаления.
Важной причиной формирования хронического воспаления явля- ется образование эндогенных антигенов при аутоиммунных процес- сах (системной красной волчанке, гломерулонефрите, тиреоидите Хашимито, склеродермии и др.). Среди эндогенных факторов (лимфокинов), обеспечивающих хронизацию воспаления называют митогенетические факторы, кото- рые образуются в очаге воспаления и стимулируют деление моно- нуклеарных клеток
28) Общие реакции при воспалении. В зависимости от интенсивности и локализации воспаления оно может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем, в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в организме. В конечном итоге возможно нарушение функций различных органов и систем организма.
29) Биологическое значение воспаления.
С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения, в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия экссудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления пролиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца.
30)Общие принципы патогенетической терапии воспаления и их обоснование.
Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Отсюда используемые для лечения противовоспалительные средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления, ингибируя воспаление в целом.
В зависимости от характера воспаления используются специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического воспаления.
К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий парафин, ультразвук), а также раздражающие средства - горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение, увеличивают гиперемию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит вышеназванные звенья патогенеза воспаления и, таким образом, угнетает его интенсивность.
Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.
Аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование медиаторов - кининов, простагландинов, серотонина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.
Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом, снижение проницаемости, экссудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, что в целом тормозит воспаление и, в то же время, является причиной вялого заживления ран.