Нарушения кровообращения

Адекватность кровотока:

1. Адекватная функция сердца.

2. Целостность сосудистой стенки.

3. Баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами кровообращения.

3 Группы нарушений функций кровообращения:

1. Нарушения кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

2. Нарушение проницаемости сосудистой стенки (кровоизлияния, кровотечения, плазморрагия).

3. Нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС –синдром).

Полнокровие (гиперемия).

1. Артериальное.

2. Венозное.

Артериальная гиперемия.

Сущность: повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Отток крови не изменён.

Общая артериальная гиперемия:

Эритремия – повышение количества эритроцитов.

Плетора – повышение объёма циркулирующей крови.

Причины: истинные заболевания крови, изменения условий.

Проявления: Увеличение артериального давления и покраснение кожных покровов.

Местная артериальная гиперимия:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

Физиологическая может быть

1. Рабочая.

2. Эмоциональная (рефлекторная).

Патологическая артериальная гиперемия:

1. Ангионевротическая развивается при перераздражении сосудорасширяющих нервов или параличе сосудосуживающих нервов.

2. Вакантная:

1. общая: развивается при резком уменьшении барометрического давления или переходе из зоны высокого в зону низкого давления (водолазов, альпинистов, кессонных рабочих).

2. местная: при постановки медицинских банок.

3. На почве артериовенозного свища при образовании соустья между артериями и венами (при травмах, ранениях или может иметь врождённый характер).

4. Коллатеральная – развивается при закрытии основного артериального ствола тромбом, эмболом и расширении коллатералей.

Имеет компенсаторно приспособительный характер.

5. Воспаление – сопровождает любое воспаление.

Является сопутствующим фактором. Имеет компенсаторно- приспособительное значение.

6.Гиперемия после анемии – в участках тела с резко ослабленным тонусом сосудов, находящихся в условиях длительного малокровия и развивается после устранения фактора вызвавшего малокровие (асцит).

Анатомические проявления:

1. Покраснение кожных покровов, слизистых оболочек ткн и органов

2. Повышение артериального давления.

3. Повышение температуры.

Значение: как правило кратковременны

-чаще имеет компенсаторно приспособительный характер

-структурной перестройки в органах не развивается.

Венозное полнокровие:

Сущ.процесса:

повышенное кровенаполнение ткани в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови и не измененным притоком.

По распространённости: общее, местное.

По течению: острое, хроническое.

Причины:

Общее ВП: пороки сердца, инфаркт, миокардит, острая или хроническая сердечная недостаточность.

Местные ВП: закупорка вены тромбом или эмболом, сдавление вены (опухолью, рубцом, жидкостью),

Сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость).

Анатомические признаки в органе:

1. Увеличен.

2. Уплотнен.

3. На разрезе тёмно-красного цвета, синюшный.

Морфологические изменения в тканях:

Острое течение: полнокровие вен, гипоксия, отёк стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы.

Хроническое течение: диапедез эритроцитов (гемосидероз), дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы и склероз органа, атрофия.

Органопатология

1. Мускатная печень.

2. Бурая индурация лёгких.

3. Цианотическая индурация селезёнки.

4. Цианотическая индурация почек.

Бурая индурация лёгких.

Этиология: ХСН, аневризма, пороки сердца, перенесенный инфаркт.

При остром полнокровие развивается интраальвеолярный отек, легкое становится большим и приобретает тестоватую консистенцию, а с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость, при хроническом течение из-за диапедеза развивается гемоседероз. Позже на фоне гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань и развивается бурое уплотнение легких, легкие уменьшаются в объеме, становятся плотными и на разрезе бурыми.

Мускатная печень

При нарушении оттока централ вены расширяется, заполняются кровью и процесс переходит на рядом лежащие синусоиды, которые расширяются и сдавливают гепатоциты, за счёт расширенных полостей центр приобретает красный цвет. По периферии дольки развивается жировая дистрофия, печень приобретает желтовато-коричневый цвет, и такое чередование цветов напоминает рисунок мускатного ореха.

Исход: мускатный цирроз печени.

В селезёнке и почках развивается цианотическая индурация: органы увеличены в размерах, уплотнены и на разрезе синюшно-красного цвета.