Внепеченочные проявления гепатита в.

Установление факта внепеченочной репликации HBV способствовало пониманию патогенеза многосистемности поражения при HBV-инфекции и рассмотрению вирусного гепатита не только как инфекционного заболевания печени, но и как системной генерализованной вирусной инфекции. Имеются сообщения о репликации HBV в мононуклеарных клетках крови, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, в тканях нелимфоидного происхождения – половых железах, щитовидной железе, почках, надпочечниках, поджелудочной железе и др. По данным литературы, внепеченочные поражения при хронической HBV-инфекции наблюдаются в 25 – 35% случаев.

Узелковый полиартериит.

Одно из наиболее тяжелых по течению и прогнозу внепеченочных проявлений HBV-инфекции представляет собой узелковый полиартериит (УП) – системный некротизирующий васкулит с преимущественным вовлечением артерий среднего и мелкого калибра, с образованием аневризм и вторичным поражением органов и систем.

Показано, что более чем 30-50% случаев УП обусловлены HBV инфекцией, при этом обнаруживают фибриноидный некроз стенок артерий (мелкого и среднего калибра), отложения HВsAg, комплексов HвeAg/anti-Hвe в стенках пораженных сосудов.

HBV-индуцированный УП может развиваться на фоне желтушной и безжелтушной форм острого и хронического гепатита. Однако описаны больные без явных признаков вовлечения печени в патологический процесс. В большинстве случаев, когда установлено время инфицирования HBV, симптомы УП появляются уже менее чем через 6 месяцев после заражения.

Для УП, сочетающегося с HBV инфекцией, по сравнению с HвsAg-отрицательным УП характерен более тяжелый прогноз, в клинической картине чаще наблюдаются злокачественная гипертония, инфаркты почек и орхиэпидидимит. У трети больных вирус-ассоциированным УП в момент установления диагноза выявляется морфологическая картина хронического гепатита умеренной или высокой степени активности. После спонтанной или медикаментозно-индуцированной сероконверсии е-антигена часто наблюдается ремиссия заболевания.

Хронический гломерулонефрит.

При инфицировании HBV может наблюдаться хронический гломерулонефрит, чаще – мембранозный или мезангиопролиферативный, реже – мезангиокапиллярный нефрит, IgA-нефропатия и нефрит в рамках смешанной криоглобулинемии.

Первое описание нефрита, ассоциированного с HBV-инфекцией, было сделано в 1971 году Кумбсом. HBV-индуцированный нефрит встречается с разной частотой во многих регионах мира, особенно часто в районах эндемичных по гепатиту В.

В патогенезе поражения почек основное значение придают отложению в клубочках почек иммунных комплексов, содержащих антигены вируса и антитела к ним. В ряде случаев HBV-индуцированного нефрита не находят повышенного количества иммунных комплексов в сыворотке крови, что свидетельствует о возможности их формирования in situ в клубочках почки. Иммуногистохимические методы подтверждают основную роль в повреждении почек иммунных комплексов, содержащих HвsAg/anti-HBs и HвeAg/anti-Hвe. При этом отложения HвsAg чаще обнаруживают в мезангии, а HвeAg под эндотелием.

Клиническая и морфологическая картина HBV-индуцированного гломерулонефрита у взрослых имеет особенности: патология почек чаще развивается на фоне длительно существующего активного поражения печени, и представлена мезангиокапиллярным вариантом нефрита, который имеет тенденцию к прогрессированию в хроническую почечную недостаточность.