Эпидемический паротит

4- Эпидемический паротит (Parotitis epi-demica) — острое инфекционное заболева­ние, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капель­ным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым во­влечением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемиче­ский паротит (ЭП) впервые описал и вы­делил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до нашей эры Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Η. Φ. Филатов, И. В. Троицкий ука­зывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и женщин.

Этиология. Возбудителем эпидеми­ческого паротита является вирус, отно­сящийся к семейству Paramyxoviridae. Воз­будитель открыт в 1934 г. Johnson и Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к на­греванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре +60° С погибает в тече­ние 5—10 мин, ультрафиолетовом облуче­нии — сразу, в дезинфицирующих раство­рах — в течение нескольких минут). Ви­рус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низ­ких температур (при -20° С сохраняется 6—8 мес.); не летуч — заражение происхо­дит только в пределах комнаты или пала­ты при непосредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус

эпидемического паротита может быть об­наружен в слюне, крови, цереброспиналь­ной жидкости, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3—4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический па­ротит (свинка, заушница, паротитная ин­фекция) — типичная антропонозная ин­фекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Истпогником инфекции является боль­ной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1—2 дня до клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3—5 дней болезни. Зарази­тельность больных эпидемическим паро­титом прекращается после 9-го дня болез­ни. В распространении инфекции большое значение имеют больные атипичными формами. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.

Механизм передаги: капельный. Путь nepedazu — воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капелька­ми слюны, где обнаруживается у всех де­тей, независимо от локализации патологи­ческого процесса.

Контактно-бытовой путь передачи ма­ловероятен и возможен только при непо­средственном переносе инфицированных предметов от больного к здоровому (на­пример, игрушек).

Индекс контагиозности — 50—85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде споради-

Эпидемический паротит -φ- 93

_ческих случаев, так и эпидемических рспышек (в детских коллективах, казар­мах Д^ля новобранцев). Вспышки характе­ризуются постепенным распространением _в течение 2,5—3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. ЭП наблюдает­ся в любом возрасте. Наиболее часто боле-_ют дети 7—14 лет; у детей в возрасте до 1 го­ла, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще, чем женского.

Сезонность. Заболевания эпидемиче­ским паротитом регистрируются на протя­жении всего года, однако в холодный пе­риод (осенне-зимний и ранней весной) число случаев возрастает. Это обусловле­но активизацией капельного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых кол­лективов.

Периодигность. Подъем заболеваемо­сти происходит через 3—5 лет и обуслов­лен увеличением количества восприимчи­вых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и ати­пичных. Повторные заболевания отмеча­ются не более чем в 3% случаев.

Патогенез. Входные ворота — слизи­стые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса эпидемического паротита являются слюн­ные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам (стеноновым и др.). В железистом эпите­лии происходит размножение вируса, по­сле чего он вновь поступает в кровь; со слюной выделяется во внешнюю среду. Ви-РУс поражает железы экзоэпителиального происхождения, различные по функции, но объединенные тождеством анатомическо­го и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязыч-^Ht>ie), поджелудочную (внешнесекретор-

часть), мужские половые (яички, про-

стату), женские половые (яичники, бар-толиновы), молочные, щитовидную, слез­ные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию же­лез, имеющих альвеолярное, альвеоляр-но-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляции возбудителя в крови способствует проникновению его че­рез гематоэнцефалический барьер. Иссле­дования цереброспинальной жидкости свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных желе­зах отмечают гиперемию и отек, расшире­ние выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные гемор­рагии, отек интерстициальной ткани и разрушение терминального эпителия, в семенных канальцах — фибрин, лейкоци­ты, остатки эпителиальных клеток. Деге­неративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клини­ческих признаков вовлечения в патологи­ческий процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповрежденным. Ме­нингиты имеют серозный характер, воз­можно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.